偏癱康復(fù)

1、腦血管意外后偏癱康復(fù),南京醫(yī)科大學(xué)江鐘立,腦血管障礙,1）定義：指原發(fā)于腦血管的缺血或出血所致的腦組織損害疾病的總稱2）分類（NINDS-Ⅲ）：無癥狀性局部腦功能不全血管性癡呆高血壓腦病,診斷標(biāo)準(zhǔn),無癥狀性腦血管障礙：1）無血管性腦實質(zhì)病灶所致的神經(jīng)征候（左右反射的差異、腦血管癡呆）2）無包括一過性腦缺血發(fā)作在內(nèi)的腦卒中既往病史3）CT或MRI上見有血管性腦實質(zhì)病灶（梗塞灶、出血灶等）,局部腦功能不全：分為可逆性TIA

2、和不可逆腦卒中1）TIA：缺血所致的局部神經(jīng)癥狀在24小時內(nèi)消失，發(fā)作持續(xù)時間2-15分鐘，根據(jù)病史診斷2）腦卒中：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦動靜脈畸形、腦梗塞（梗塞灶皮質(zhì)以下>15mm和<15mm）,診斷標(biāo)準(zhǔn),TIA新定義,一個持續(xù)時間為２小時、引起小范圍腦梗死的臨床發(fā)作將被診斷為卒中而不是ＴＩＡ，而沒有急性梗死證據(jù)（由于未進(jìn)行影像學(xué)檢查或者影像學(xué)研究的結(jié)果陰性）的相同發(fā)作將被診斷為ＴＩＡ。,血管性癡呆：腦血管障礙所致

3、的癡呆，1）有癡呆癥狀2）病史、臨床檢查、影象學(xué)檢查有腦血管障礙3）癥狀和圖象診斷相關(guān)聯(lián)分類：多發(fā)灶梗塞性、單發(fā)灶梗塞性、小血管病變伴梗塞性、低灌流性、腦出血性、其他,診斷標(biāo)準(zhǔn),高血壓腦?。簮盒愿哐獕?、子癇、褐色細(xì)胞瘤等引起的急劇升高的高血壓伴顱內(nèi)壓增高、抽搐、意識障礙。 腦組織病理表現(xiàn)為：梗塞、出血、缺血性神經(jīng)細(xì)胞死亡、缺血性白質(zhì)腦病,診斷標(biāo)準(zhǔn),腦損傷的主要病理和病理生理,病理腦細(xì)胞破壞神經(jīng)傳遞阻斷病理生理高級中樞運動

4、控制能力障礙或喪失運動、感覺、言語、感知認(rèn)知、視力、吞咽、括約肌控制等功能障礙,損傷機(jī)制,壞死：細(xì)胞快速死亡（數(shù)分鐘至數(shù)小時），病理性死亡或被動死亡，不需要內(nèi)在基因參與，有炎癥反應(yīng)。凋亡：細(xì)胞程序性死亡，遲發(fā)性的生理性死亡或主動死亡，需要基因參與，無炎癥反應(yīng)。頓挫：損傷后存活的腦細(xì)胞功能短暫喪失冬眠：損傷后存活的腦細(xì)胞功能長時間喪失,中樞性癱瘓與周圍性癱瘓的區(qū)別,粗大異常的運動模式,正常運動控制：高級中樞通過錐體系和椎體外系實現(xiàn)

5、對低級脊髓中樞的易化和抑制，控制外周肌肉隨意收縮和肌張力。,運動障礙：異常運動模式/肌痙攣,1）正常運動控制：高級中樞通過錐體系和椎體外系易化或抑制脊髓中樞，控制外周肌肉隨意收縮和肌張力2）高級中樞功能障礙，低級中樞失去控制異常表現(xiàn)：易化作用失控，出現(xiàn)粗大異常的運動模式（協(xié)同運動），聯(lián)合反應(yīng)和共同運動是最常見的形式。,聯(lián)合反應(yīng),患側(cè)完全不能隨意收縮，但健側(cè)用力收縮時，其興奮可引起患側(cè)肌肉收縮，常以固定的模式出現(xiàn)。這種反應(yīng)伴隨痙攣

6、出現(xiàn)。痙攣程度越高，聯(lián)合反就越強(qiáng)。偏癱早期明顯，但恢復(fù)中、后期逐漸減弱。,共同運動,同側(cè)大肌群運動時伴隨多塊協(xié)同肌的非協(xié)同收縮，導(dǎo)致定型的組合運動，即屈肌共同運動和伸肌共同運動模式。,反射亢進(jìn),高級與低級中樞之間相互調(diào)節(jié)/制約的關(guān)系破壞，正常反射活動喪失，而原始的、異常反射亢進(jìn)。肢體協(xié)調(diào)、控制、平衡功能異常，影響正常功能活動,異常肌痙攣模式,肌張力指非運動狀態(tài)肌肉所保持的收縮狀態(tài)或緊張度，以肢體被動運動時的抗阻力來表示。正常肌張力：

7、通過錐體系和錐體外系的抑制性指令和腦干脊髓束的易化性指令，對脊髓γ-反射環(huán)路進(jìn)行協(xié)調(diào)控制。中樞損傷后：皮質(zhì)對運動的下行抑制作用喪失，運動易化指令異?；钴S，導(dǎo)致γ-反射亢進(jìn)，肌張力異常增高，繼而出現(xiàn)肌痙攣。,偏癱肌痙攣模式,上肢屈肌痙攣模式：上肢呈挎籃樣屈曲，肩下沉后縮，上臂內(nèi)旋，前臂內(nèi)旋或外旋，上肢諸關(guān)節(jié)屈曲。頸向患側(cè)側(cè)屈，面朝向健側(cè)，軀干向患側(cè)彎曲。下肢伸肌痙攣模式：下肢僵硬如柱，患側(cè)骨盆上抬，下肢外旋，髖、膝關(guān)節(jié)伸直，足內(nèi)翻，趾

8、跖屈，行走時呈劃圈樣步態(tài),肌痙攣的程度,取決于病變部位常在病后的1－3周內(nèi)出現(xiàn)，有些患者表現(xiàn)不明顯，且很快恢復(fù)，而有些將終身存在。如果治療中不注意抑制痙攣，并采用過強(qiáng)的刺激，會使肌痙攣加重。,運動協(xié)調(diào)控制障礙,反射異常、肌張力過高肌肉痙攣肌力減弱正常的精細(xì)、協(xié)調(diào)運動被粗大的共同運動模式或痙攣模式所取代偏癱側(cè)肢體有肌肉收縮活動，但不能隨意地協(xié)調(diào)控制，從而不具備實用功能,平衡功能異常,平衡功能受大腦和小腦的支配，同時與視覺、聽覺

9、、本體感覺、肌力、骨關(guān)節(jié)等有關(guān)。大腦皮層對運動的"習(xí)慣"也產(chǎn)生一定程度的影響。腦功能損害者平衡功能均受到不同程度的影響，表現(xiàn)出坐、立不穩(wěn)，步行困難，影響日常活動。,感知認(rèn)知障礙,感知(perception)：將感覺信息綜合為有含義的認(rèn)識。認(rèn)知(cognition)：大腦處理、儲存、回憶和應(yīng)用信息。診斷感知、認(rèn)知障礙必須以所有感官功能正常為前提。感知認(rèn)知障礙包括各種失認(rèn)癥和失用癥。失認(rèn)癥：對事物、人體認(rèn)識能力

10、喪失，包括視覺、聽覺、觸覺及身體部位。失用癥指患者不能完成以前所能完成的有目的的技巧動作。,言語障礙,腦卒中后腦損傷引起的失語和言語障礙是性質(zhì)最復(fù)雜的言語障礙，主要表現(xiàn)為失語癥。失語癥是指大腦半球器質(zhì)性損傷，使言語-語言功能喪失，表現(xiàn)為言語的感知辨別、理解和組織運用的單方面或多方面的失調(diào)。分類：流暢性失語癥，如Wernicke 失語、傳導(dǎo)性失語、命名性失語和經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語 ；非流暢性失語，如Broca失語、完全性失語、和經(jīng)皮質(zhì)運

11、動性失語。,Brunnstrom六階段評估方法,Ⅰ：上下肢體均無運動II：上肢僅出現(xiàn)共同運動模式，手僅有極細(xì)微屈伸，下肢僅有極少的隨意運動III：上肢可隨意發(fā)起共同運動，手可作鉤狀抓握，但不能伸指，下肢坐和站位有髖、膝、踝協(xié)同屈曲,Brunnstrom六階段評估方法,IV：出現(xiàn)分離運動上肢：出現(xiàn)脫離共同運動的活動：肩0°肘屈90°前臂旋前旋后；肘伸直肩可屈90°；手背可觸及腰骶部；手能側(cè)捏及松開拇指，

12、手指有半隨意的小范圍伸展活動；下肢坐位屈膝90°以上，可使足后滑到椅子下方，在足跟不離地的情況下能使踝背屈,V：分離運動可基本獨立上肢：出現(xiàn)相對獨立的共同運動：肘伸直肩外展90°；肘伸直肩前屈30°-90°時前臂旋前和旋后；肘伸直前臂中間位，上肢舉過頭；手可作球狀和圓柱狀抓握，手指同時伸展，但不能單獨伸展；下肢：健腿站，病腿可先屈膝后伸髖，在伸膝下作踝背屈（重心落在非受累腿上）,Brunns

13、trom六階段評估方法,Brunnstrom六階段評估方法,VI：運動控制基本恢復(fù)正常上肢：運動接近正常，手指指鼻無明顯辨距不良，但速度比健側(cè)慢（<5s）；手所有抓握均能完成，但速度和準(zhǔn)確性比健側(cè)差；下肢：站立位可使髖外展到超出抬起該側(cè)骨盆所能達(dá)到的范圍；坐位下伸直膝可內(nèi)外旋下肢，能完成合并足的內(nèi)外翻,中風(fēng)康復(fù)的目標(biāo),調(diào)動機(jī)體潛能，促進(jìn)神經(jīng)功能重塑，改善癱瘓肢體功能，達(dá)到最大程度功能恢復(fù)。防治可能出現(xiàn)的各種并發(fā)癥和繼發(fā)損害。

14、生理功能不能恢復(fù)時，采取合適的輔助裝置（代償或替代技術(shù)），以恢復(fù)其自主能力。日常生活活動訓(xùn)練使殘疾者盡可能生活自理。職業(yè)或娛樂訓(xùn)練使患者生活質(zhì)量盡可能提高,中樞神經(jīng)功能重塑,對側(cè)代償：錐體束10-15%的同側(cè)控制擴(kuò)大同側(cè)代償：壞死腦組織周圍腦細(xì)胞功能重組交叉性失聯(lián)系恢復(fù)邊緣區(qū)頓挫（Stunning）和冬眠（Hibernating）腦細(xì)胞蘇醒。條件反射重新建立,早期恢復(fù)理論,減少組織代謝需求，維持細(xì)胞膜完整性，減輕病灶組織的壞

15、死過程。減輕病灶周圍水腫，促使邊緣區(qū)腦組織（頓挫/冬眠細(xì)胞蘇醒）功能恢復(fù)。血管自發(fā)或溶栓后再通和側(cè)枝循環(huán)建立，腦循環(huán)改善。減少原發(fā)性和繼發(fā)性細(xì)胞凋亡。,康復(fù)措施與藝術(shù),減少腦細(xì)胞代謝需求：休息？良性刺激？促使頓挫/冬眠細(xì)胞蘇醒：藥物？運動？感覺？改善腦循環(huán)：缺血后再灌注？時間窗？運動？減少原發(fā)性和繼發(fā)性細(xì)胞凋亡：？！RIND，自然恢復(fù)過程？治療干預(yù)的價值？reversible ischemic neuro-deficit

16、 10%,中樞神經(jīng)重塑理論,中樞神經(jīng)重塑：中樞神經(jīng)損傷后神經(jīng)功能發(fā)生的各種解剖和生理功能的適應(yīng)和代償過程。神經(jīng)軸突發(fā)芽（sprouting），樹突數(shù)量增加，產(chǎn)生新神經(jīng)連接，需要2-6個月，理想恢復(fù)需要1年以上。潛伏通路建立，代償損傷通路。區(qū)域性功能重組(functional reorganization)，包括病灶周圍代償和對側(cè)大腦半球代償。,中樞神經(jīng)重塑理論,條件反射建立和行為代償失神經(jīng)后超敏感性-denerved super

17、sensitivity免疫應(yīng)答反應(yīng)低級中樞代償外部影響：神經(jīng)營養(yǎng)因子、基因治療功能重組的理念受到重視,大腦皮層區(qū)域功能重組,1）功能性核磁共振（MRI）和正電子斷層掃描（PET）為上述理論的研究提供了有力的工具2）最有臨床實用價值的進(jìn)展是：傳統(tǒng)腦功能特異性分區(qū)控制的概念得到重要修正。中風(fēng)患者“非受累側(cè)”的功能訓(xùn)練日益受到重視,對康復(fù)治療的指導(dǎo)意義,在受累側(cè)訓(xùn)練的同時，不能忽視非受累側(cè)肢體的訓(xùn)練反復(fù)訓(xùn)練是中樞神經(jīng)功能重塑的

18、基礎(chǔ)。增加感覺和運動刺激可促進(jìn)中樞神經(jīng)功能重塑中樞神經(jīng)重塑過程沒有終點。,傳統(tǒng)康復(fù)治療技術(shù)的基礎(chǔ),Bobath技術(shù)Brunnstrom技術(shù)Rood技術(shù)PNF技術(shù)（本體促進(jìn)技術(shù)）特點：針對運動功能協(xié)調(diào)障礙以神經(jīng)發(fā)育和神經(jīng)生理的傳統(tǒng)概念為基礎(chǔ)強(qiáng)調(diào)循序漸進(jìn)原則和個體化原則強(qiáng)調(diào)患者的主動參與（意念）和治療師的口令起源于50-60年代,Bobath技術(shù),1）遵循神經(jīng)發(fā)育過程2）利用姿勢反射和關(guān)鍵點控制運動對稱性和非對稱性

19、頸反射平衡反射翻正反射,Brunnstrom技術(shù),利用中樞興奮泛化，誘發(fā)弱肌群運動利用異常運動模式：共同運動、聯(lián)合反應(yīng)物極必反--交互抑制,Rood技術(shù),感覺反饋刺激誘發(fā)弱肌群運動易化：快速牽拉、扣擊、觸摸、淺冷抑制：緩慢牽拉、深壓力、深冷,PNF技術(shù),對角螺旋斜線抗阻運動,肌牽張技術(shù),通過對不同部位關(guān)節(jié)、肌肉的緩慢或快速牽拉，改變或調(diào)節(jié)肌張力，改善關(guān)節(jié)的活動范圍，預(yù)防關(guān)節(jié)、肌腱組織的攣縮和畸形。常用技術(shù)：被動牽張

20、、自我牽張。偏癱患者早期肌張力較低時，手法操作要注意防止肌肉拉傷或關(guān)節(jié)損傷、脫位，尤其是肩關(guān)節(jié)。當(dāng)肌張力較高、有明顯肌痙攣時，牽張時應(yīng)避免突然用力過猛而造成損傷。,肌力訓(xùn)練,軟弱肌群力量訓(xùn)練。早期：偏癱近端大肌群和非受累側(cè)肢體的肌力練習(xí)，促發(fā)聯(lián)合反應(yīng)和共同運動，誘發(fā)患側(cè)肌群收縮。非受累側(cè)的各種訓(xùn)練均受到高度重視,肌力訓(xùn)練,痙攣期避免誘發(fā)痙攣。多軸位/多關(guān)節(jié)/多肌群的綜合肌力練習(xí)。離心訓(xùn)練較向心訓(xùn)練更適合于腦損傷患者。訓(xùn)練時間

21、不宜過長，避免疲勞。訓(xùn)練時患者必須高度配合,關(guān)節(jié)活動訓(xùn)練ROM,早期被動活動，防止關(guān)節(jié)粘連。已發(fā)生粘連時手法治療可緩解疼痛，改善關(guān)節(jié)活動范圍。軟癱期關(guān)節(jié)活動范圍不宜過大，不要牽拉，尤其是肩關(guān)節(jié)，以免發(fā)生半脫位和損傷。屈髖屈膝位時應(yīng)防止髖向外側(cè)倒，以免損傷髖關(guān)節(jié)或內(nèi)收肌群，從而發(fā)生骨化性肌炎。肌痙攣者避免快速牽張，以免加重肌痙攣，造成關(guān)節(jié)、肌腱、韌帶的損傷。,平衡訓(xùn)練,1）平衡功能訓(xùn)練應(yīng)分階段進(jìn)行。2）坐、立位平衡分為三級：

22、I級： 靜態(tài)平衡II級： 自動態(tài)平衡（可向不同方向取物）III級：他動態(tài)平衡訓(xùn)練需從1級、II級開始，逐漸達(dá)到III級,（1）坐位平衡練習(xí),坐位I級平衡訓(xùn)練：體會坐位的感覺或用鏡子矯正坐位的姿勢；從有依靠到無依靠坐；坐位II級平衡訓(xùn)練：前后、左右改變重心，患側(cè)承重練習(xí)及左右交替抬臀負(fù)重練習(xí)。坐位III級動態(tài)平衡：坐位在外力作用下，軀體暫時失去平衡，但迅速回復(fù)，保持平衡。,（2）站立平衡練習(xí),直立床或支架，鏡子矯正站立位姿勢

23、I級平衡：控制膝、腰關(guān)鍵點，或從靠墻站立逐漸過渡到獨立站，由分腿站、并腿站到直線站，從雙腿負(fù)重站立到患腿支撐站立。II級平衡：站立位觸摸不同方向的物品，重心轉(zhuǎn)移，患腿支撐負(fù)重能力及平衡能力。III級平衡：在患者雙肩外側(cè)或骨盆兩側(cè)施加推力，訓(xùn)練其動態(tài)平衡。不平地面、海綿軟墊站立、搖晃板練習(xí)。,（3）坐位起立平衡,練習(xí)從有依托到無依托下起立注意起立時雙下肢要同時負(fù)重，尤其讓患者反復(fù)體會患腿支撐坐站的感覺，可先在高凳子上練習(xí)坐站，然后

24、逐漸過渡到低凳坐站，在坐下時不能有跌落姿勢。,（4）步行平衡練習(xí),平行杠內(nèi)練習(xí)向前向后行走，或靠墻作水平、前后移動沿直線或在較窄的平衡木上行走，并練習(xí)在行進(jìn)中突然止步、轉(zhuǎn)體、拐彎及跨越障礙。加快行走的速度，以提高平衡能力。,步態(tài)訓(xùn)練,1）偏癱患者最常見的異常步態(tài)有劃圈步態(tài)、長短步態(tài)、膝過伸步態(tài)等。2）步態(tài)訓(xùn)練的基本條件：①站立平衡已達(dá)到III級或接近III級；②患側(cè)下肢能支撐身體3/4的重量；③患側(cè)下肢具有主動屈伸髖、膝能力

25、。,體重支持下行走body weight supporting gait training,1997年開始部分至大部分體重支持行走訓(xùn)練可以早期進(jìn)行容易克服心理緊張對步態(tài)訓(xùn)練的影響適用于所有站立平衡和步態(tài)障礙的患者,部分體重支持訓(xùn)練,Partial Body Weight Support, BWS計算機(jī)控制的身體懸吊裝置，減少下肢體重負(fù)荷的訓(xùn)練方法；失控時懸吊帶有靈巧的剎車裝置，防止患者跌倒。,BWS適應(yīng)癥,偏癱、截癱、腦癱患

26、者早期步態(tài)訓(xùn)練早期直立位OT訓(xùn)練早期平衡訓(xùn)練早期體位轉(zhuǎn)移訓(xùn)練骨關(guān)節(jié)損傷和手術(shù)后早期步態(tài)訓(xùn)練,BWS優(yōu)點,增加患者訓(xùn)練效率減少患者心理和生理負(fù)荷擴(kuò)大早期步態(tài)訓(xùn)練的適應(yīng)癥 擴(kuò)展應(yīng)用于其它直立位訓(xùn)練提高訓(xùn)練安全性可完成步態(tài)全過程，增強(qiáng)患者治療信心減少治療人員損傷的危險降低治療費用,中國傳統(tǒng)拳操,太極拳強(qiáng)調(diào)肢體活動的流暢和連貫動靜結(jié)合，動態(tài)運動中的肌肉力量訓(xùn)練意念的應(yīng)用是否有助于中樞神經(jīng)恢復(fù)？！在理論上對痙攣肌肉的

27、訓(xùn)練十分有利。實踐？,康復(fù)藝術(shù),肌力訓(xùn)練中心轉(zhuǎn)換的時機(jī)改善-代償-替代轉(zhuǎn)換的時機(jī)激發(fā)患者訓(xùn)練主動性的技巧肌痙攣的控制與應(yīng)用康復(fù)適宜對象的選擇......,預(yù)后,存活的腦血管意外患者中10%無明顯殘疾而恢復(fù)工作40%遺留有輕度殘疾40%除殘疾外需特殊設(shè)備輔助10%需專門照料絕大多數(shù)肌肉功能恢復(fù)發(fā)生在發(fā)病后1-2個月，3-6個月仍有一定恢復(fù)，有些患者的恢復(fù)可持續(xù)1年或者數(shù)年以上，一般不超過2年。,預(yù)后,約50%患者感覺功

28、能障礙，發(fā)病后幾周恢復(fù)。約70%-90%患者發(fā)病后6個月內(nèi)可以行走30%能恢復(fù)部分工作24%患者下肢活動功能基本恢復(fù)正常約75%患者有上肢功能障礙36%患者發(fā)病后6個月時上肢無功能，一般在4-6周內(nèi)手指不能活動者將成為失用手。癱瘓恢復(fù)的次序是先下肢后上肢，先近端大關(guān)節(jié)，后遠(yuǎn)端小關(guān)節(jié)。,偏癱后手功能恢復(fù)的預(yù)測,手指全關(guān)節(jié)范圍屈伸運動：發(fā)病當(dāng)天完成：幾乎可以全部恢復(fù)為實用手發(fā)病后1個月之內(nèi)完成：大部分恢復(fù)為實用手，小部分為輔

29、助手發(fā)病后1-3個月之內(nèi)完成：小部分恢復(fù)為實用手，多數(shù)為失用手發(fā)病后3個月仍不能完成：全部為失用手,偏癱步行功能恢復(fù)的預(yù)測,發(fā)病<1月仰臥患側(cè)下肢動作主動抬起下肢，屈伸膝關(guān)節(jié)：90%能恢復(fù)步行（獨立步行60%-70%，輔助步行20%-30%），10%左右不能步行下肢伸直抬離床面：90%能恢復(fù)步行（獨立步行45%-55%，輔助步行35%-45%），10%左右不能步行,發(fā)病<1月仰臥患側(cè)下肢動作,能保持伸膝站立起：90%

30、能恢復(fù)步行（獨立步行25%-35%，輔助步行55%-65%），10%左右不能步行上述動作均不能完成或僅稍能屈膝：60%-65%能恢復(fù)步行（獨立步行30%，輔助步行 30%-35%），35%-40%左右不能步行,運動再學(xué)習(xí)-MRP,Motor relearning program澳大利亞Carr和Shephard創(chuàng)立（1987）強(qiáng)調(diào)反復(fù)訓(xùn)練、增強(qiáng)目的性、限制不必要的肌肉運動、注意肌肉運動功能恢復(fù)的順序、重視反饋在訓(xùn)練中的作用。內(nèi)容

31、：上肢功能、口面部功能、仰臥到床邊坐起、坐位平衡、站起與坐下、站立平衡、步行。,強(qiáng)制性運動療法-CIMT,constriant induced movement therapy美國Alabama大學(xué)提出（1980`后期）強(qiáng)迫性使用患肢，固定非受累肢體,常見誤區(qū),采用LOVITT肌力評估判斷中風(fēng)療效肌肉收縮=功能進(jìn)步絕對放棄肌力訓(xùn)練采用傳統(tǒng)的肌力訓(xùn)練采用2人扶持，進(jìn)行“步行”訓(xùn)練運動訓(xùn)練越多越強(qiáng)越好強(qiáng)調(diào)單項“神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)”

32、？康復(fù)訓(xùn)練目的：功能？生理目標(biāo)/任務(wù)目標(biāo),痙攣肌的力量訓(xùn)練,60年代到90年代初，神經(jīng)康復(fù)的研究發(fā)現(xiàn)單一痙攣肌力量訓(xùn)練可加重痙攣模式，因此提出痙攣肌禁止力量訓(xùn)練，加強(qiáng)運動控制的理念。這一理念在當(dāng)時對于恢復(fù)正常中樞神經(jīng)控制起了積極的作用。但是痙攣肌肉是否存在肌力減弱，是否需要肌力訓(xùn)練一直是學(xué)術(shù)界爭議的問題。,痙攣肌的控制力和肌力均減弱,Canning等證明中風(fēng)后6周肘關(guān)節(jié)屈伸肌力相當(dāng)于正常組的1/2產(chǎn)生90%最大力矩所需的時間延長

33、2-3倍這種肌力減弱對肢體活動有獨立的影響提示：患者肢體活動能力減弱是肌力減弱與肌肉隨意控制力減弱綜合作用的結(jié)果。交叉抑制同側(cè)支配減弱,痙攣肌的抗阻訓(xùn)練,Brown和Kautz：中風(fēng)6個月患者遞增負(fù)荷踏車運動，肢體活動并沒有隨著運動負(fù)荷增加而出現(xiàn)不協(xié)調(diào)現(xiàn)象，也沒有加重運動控制障礙。Suzuki：偏癱第4周后，最大步速的決定性生物力學(xué)因素由姿勢控制和重心轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)換為伸膝肌力，因此強(qiáng)調(diào)伸膝肌力訓(xùn)練。Sharp等：中風(fēng)患者等速肌力訓(xùn)

34、練提高癱瘓下肢肌力，步行速度增加，但肌張力不變，患者自覺體力活動能力提高。,痙攣肌的抗阻訓(xùn)練,強(qiáng)調(diào)多肌群協(xié)同動作強(qiáng)調(diào)運動時抗阻注意運動時心血管反應(yīng)與其它康復(fù)方法協(xié)同,生理基礎(chǔ),1）交叉性腦功能與形態(tài)失聯(lián)系（diaschisis）：強(qiáng)烈的同側(cè)運動均伴隨一定的對側(cè)運動。一側(cè)腦組織損害后，對側(cè)相應(yīng)區(qū)域的腦組織血流降低，與神經(jīng)傳導(dǎo)通路的抑制有關(guān)，代謝性遠(yuǎn)隔功能抑制(metabolic remote functional depres

35、sion )2）功能重組：交叉功能重組、臨近功能重組,Chollet,中風(fēng)患者PET檢查，發(fā)現(xiàn)正常手指運動時對側(cè)主要感覺運動皮層和同側(cè)小腦半球血流量增加恢復(fù)期的偏癱側(cè)手指運動時，對側(cè)與同側(cè)感覺運動皮層和雙側(cè)小腦半球的血流量均增加。其它區(qū)域也表現(xiàn)為雙側(cè)激活。結(jié)果表明同側(cè)神經(jīng)通路對缺血性中風(fēng)后運動功能的恢復(fù)有作用。,Cramer,采用功能性磁共振手指扣擊動作時正常人有數(shù)個腦區(qū)激活，中風(fēng)者激活部位類似，但涉及的腦容量較大，提示興奮泛

36、化和代償過程；與正常人相比，多數(shù)中風(fēng)患者受累側(cè)手指扣擊時，非受累半球感覺運動皮層活動增加，提示同側(cè)代償功能加強(qiáng)；非受累手指扣擊時非受累側(cè)感覺運動皮層的活動降低，提示對側(cè)手指運動的支配減少。運動區(qū)域活動改變是運動恢復(fù)機(jī)制的重要部分,Fisher,患側(cè)肌力逐步恢復(fù)的單純性偏癱患者，在對側(cè)肢體再次發(fā)生偏癱時，原先恢復(fù)的肌力重新麻痹，提示對側(cè)皮質(zhì)脊髓束參與了原先患肢的恢復(fù)過程 。偏癱患者非受累側(cè)肢體功能也有明顯障礙，說明人體運動中樞是雙側(cè)