全面把握逆轉延緩ckd病程進展的積極方略

1、全面、動態(tài)、可持續(xù)地把握CKD防治對策--避免片面、靜止的思維干擾CKD的診治,中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院（清華大學醫(yī)學部）北京協(xié)和醫(yī)院腎內(nèi)科 PUMCH，CAMS,全面、動態(tài)、可持續(xù)地把握CKD防治對策,CKD病程不可逆？ 否??！--可逆轉、可延緩， 可認識的客觀規(guī)律分清CKD分期系統(tǒng)的利弊，正確判斷CKD病變程度全面、動態(tài)把握CKD伴發(fā)急性腎損傷（AKI）的特點與危險因素積極、可持續(xù)地落實逆轉-延緩CKD進

2、展的干預措施結語,CKD分期方法的第一次修訂(KDIGO, 2009),分 期 特 征 GFR水平 （ml/min）   1 已有腎病GFR正常 ? 90

3、 2 GFR 輕度降低 60－89 3 GFR 中度降低 30－59

4、 3A 45-59 3B 30-44 4 GFR 重度降低 15－29

5、 5 ESRD（腎衰竭） <15,,如何修改把蛋白尿-微量白蛋白尿作為條件 CKD第3期分為兩階段3A(45-59)3B(30-44),,,,KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD, Kidney Int. Supplements

6、 2013；3:1-150,應用GFR和ACR進行CKD相對風險分級,CKD治療中某些“沒治”的現(xiàn)象,出現(xiàn)腎功不全（CKD 3-5期），腎病就“沒治”了嗎？“病理損傷重”（“硬化性腎炎”，“彌漫性間質(zhì)纖維化”），就“沒治”了嗎？“糖尿病+蛋白尿+血肌酐升高”，就 “沒治”了嗎？,實踐證明并非如此?。?CKD3-4期(G3-G4)只能等待透析?,由于CKD分期系統(tǒng)的明顯缺陷，臨床上出現(xiàn)對CKD病變程度估計過重的現(xiàn)象；對CK

7、D3期（G3）或4期（G4）患者放棄積極治療的現(xiàn)象相當常見。,CKD –CRF病程發(fā)展“不可逆”？還是“可逆”？,籠統(tǒng)認為CKD “不可逆” ，對嗎？不符合客觀實際；簡單化、絕對化。CKD 病程發(fā)展中存在許多可逆因素。 “-可逆”、“不可逆” 共同存在。逆轉、停止或延緩CKD 病程進展完全可能。關鍵在及時抓住 “可逆”因素，積極采取得力措施。,喬治·華盛頓總統(tǒng)是怎么病故的？--淺析醫(yī)生受“專家共識” 誤導--惡果

8、,,利沙庫倫.迪克建議氣管切開術。氣管切開術對會厭炎可能挽救生命的，但當時幾乎是“不可行”的。 資深醫(yī)生迪克的意見被否決，詹姆斯·克雷克認為， “毫無疑問，一個可怕的、痛苦的（在麻醉的情況下）、未經(jīng)考驗的手術實驗沉重地壓在前總統(tǒng)……” 1799年12月14日去世，僅67歲。,對CKD 防治的認識有其歷史過程,CKD 病程進展“是否可逆”---討論已達30年 。1992年黃山會議的“紀要”曾提出逆轉或延緩

9、CKD 病程進展的問題。,1992年黃山會議“紀要” “九二共識”,“過去10余年中，我國對腎臟疾病的臨床和實驗研究工作均有很大的發(fā)展，在很多方面已達到或接近國際水平。 以腎小球疾病中最常見的一類疾病—原發(fā)性腎小球疾病為例，若干腎病中心已應用腎穿刺活檢、臨床、病理相結合進行診斷，指導治療。但也必須正視國內(nèi)內(nèi)科界在原發(fā)性腎臟病的診斷方面存在許多混亂、治療方面盲目性較大、治療方案不規(guī)范、療效指標不明確等問題?！?黃山會議： 1992年

10、6月，在安徽太平舉辦的“原發(fā)性腎小球疾病分型與治療及診斷標準專題座談會”。,1992年黃山會議“紀要” “九二共識”,1992年黃山會議共識指出，應“臨床、病理相結合進行診斷，指導治療”“根據(jù)每日尿蛋白排出 量、肌酐清除率和/或血肌酐治療前、后的絕對值對比以判斷療效?！?黃山會議： 1992年6月，在安徽太平舉辦的“原發(fā)性腎小球疾病分型與治療及診斷標準專題座談會”。,認識CKD病程可逆轉、可延緩的規(guī)律---- “三要三不要”,要

11、看清CKD 的階段性進展的特點（可逆、可逆因素并存）；不要被血肌酐Scr或eGFR 的數(shù)字嚇?。灰朴谧プ‰[藏在CKD背后的AKI ；不要簡單化地按照血肌酐Scr或eGFR水平去扣上“CKD某期”的帽子；要找到CKD 的真正病因；不要被虛假或次要的病因所迷惑。,認識CKD病程可逆轉、可延緩的規(guī)律,CKD –CRF的病程發(fā)展中存在許多可逆因素。只要及時抓住病程中的“可逆”因素，積極有效地采取得力措施，逆轉、停止或延緩CKD的病程

12、進展是完全可以做到的。,CKD的早期診斷：積極而嚴謹 —防止漏診與誤判,加強篩查，防止漏診三個月內(nèi)Scr、GFR、尿蛋白至少測定兩次。“CKD ＋AKI/AKD” （“慢+急”）分期應當正確、 合理界定應全面、動態(tài)觀察分析，防治片面性、絕對化！合理評估CKD3-4期病情，及時抓住治療時機 CKD分期系統(tǒng)的科學性、可靠性尚待改進,為什么有人以為CKD “沒治”？,出現(xiàn)腎功不全（CKD 3-5期），腎病就“沒治”了？

13、“病理損傷重”（“硬化性腎炎”，“彌漫性間質(zhì)纖維化”），就“沒治”了？“蛋白尿+血肌酐升高”，就 “沒治”了？,---沒有看到CKD中夾雜著或隱藏著AKI， ---受某些主觀、狹隘的“指南”的誤導， 實踐證明并非如此?。?,對CKD患者進行10年隨訪 Eriksen等,發(fā)現(xiàn)根據(jù)首次血肌酐測定值估算eGFR并診斷為CKD3期的患者，在3個月后復查時，有25%-30%的患者eGFR并未達到C

14、KD3期的診斷標準; 也就是說，有近30%的患者被誤診為CKD3期。,Kidney Int,2006；69:375–382,70歲以上老年 中, 幾乎一半都是“CKD患者”70歲以上D的“CKD患者” 中, 85%無蛋白尿老年人CKD患者發(fā)生ESRD的原因大多是“CKD+AKI” (繼發(fā)于 造影劑, NSAIDS,抗生素等毒性或心衰加重) “單純CKD”較少 (自然病史逐漸加重者較少),O’Hare AM et al.,

15、Ann Intern Med. 2009 ； 150（ 10 |）： 717-724 Current Guidelines for Using Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II–Receptor Antagonists in Chronic Kidney Disease: Is the Evidence Base Relevant to Older A

16、dults?,CKD患者：大多是“CKD+AKI” ？,AKI 發(fā)生后，對 患者死亡造成的危險Pooled Adjusted Hazard Ratios for Mortality after AKI,Coca SG. Et al Kidney Int. 2012 March ; 81(5): 442–448,AKI 嚴重程度對CKD的影響Effect of severity of AKI on outcomes,AKI pati

17、ents who survived for 1 year. (a) Mean eGFR over time (tertiles). (b) AKI patients who survived for 1 year. Mean serum creatinine (Scr) over time (tertiles). Tertiles were defined based on Scr at 1–5 years post admission

18、.,Kidney Int. 2012; 82: 516–524,AKI發(fā)生頻度對CKD的影響Effect of AKI frequency on outcomes,Survival to stage 4 chronic kidney disease (CKD) in no AKI vs. multiple AKI episode groups,Kidney Int. 2012; 82: 516–524,AKI 發(fā)生后對CKD的影響

19、： 理論值范圍Theoretical range of outcomes after AKI,The range of possible long-term outcomes after an episode of AKI comprises the entire spectrum of the glomerular filtration rate (GFR). The final GFR is determined by the l

20、evel of GFR at the time of injury, the severity and duration of the injury, and responses across several phases over time. It is envisioned that repair and chronic phases have different and variable time frames, and diff

21、erent magnitudes of responses. Responses during repair and chronic phases are determined by the balance of processes that result in amelioration and worsening of GFR.,Kidney Int. 2012; 82: 516–524,AKI 發(fā)展成為 CKD 的機制MECH

22、ANISMS for PROGRESSION of AKI to CKD,Figures and tables index,Tubule cross-section. (a) Cross section of normal renal tubule with intact epithelial cells, renal interstitium, and peri-tubular blood vessels. (b) Cross sec

23、tion of renal tubule with acute tubular necrosis (ATN) with epithelial cell necrosis, intra-tubular cast formation, endothelial injury of peri-tubular blood vessels, and migration of monocytes and macrophages into renal

24、interstitium. (c) Cross section of renal tubule after normal repair and regeneration showing restoration of normal renal architecture. (d) Cross section of renal tubule after severe episode of AKI,,Kidney Int. 2012; 82:

25、 516–524,Schematic diagram to illustrate how tubules regenerating after acute injury may fail to differentiate and exhibit profibrotic paracrine activity before they,Am J Physiol Renal Physiol 2010. 298: F1078–F1094,缺氧是A

26、KI轉變?yōu)镃KD 的關鍵因素之一Hypoxia as a key player in AKI-to-CKD transition,AKI Vascular factors (e.g., VEGF) ↓ Pericyte detachment C

27、apillary rarefaction Hypoxia Tubulointerstitial fibrosis (CKD),,,,,Tubular epithelial cells Inflammatory cells Fi

28、broblastsFailed redifferentiation Recruitment Activation Apoptosis,Am J Physiol Renal Physiol 2014; 307: F1187–F1195,腎小球肥大與腎單位丟失 glomerular hypertrophy and Nephron loss腎間質(zhì)炎癥與纖

29、維化 Interstitial inflammation and fibrosis內(nèi)皮損傷與血管變薄、毀損 Endothelial injury and vascular rarefaction細胞循環(huán)與修復不全Cell cycle and maladaptive repair,AKI 發(fā)展成為 CKD 的機制MECHANISMS ： PROGRESSION OF AKI TO CKD,Kidney Int.

30、2012; 82: 516–524,CKD進制急劇惡化或伴發(fā)AKI的危險因素,累及腎臟的疾病(如原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、缺血性腎病等) 復發(fā)或加重中重度高血壓未能控制或加重;腎臟局部血供急劇減少(如腎動脈狹窄患者應用ACEI、ARB等藥物);組織創(chuàng)傷或大出血;,CKD進制急劇惡化或伴發(fā)AKI的危險因素,嚴重感染泌尿道梗阻腎毒性藥物造影劑的使用泌尿道梗阻其他器官功能衰竭 嚴重心衰, 嚴重肝衰竭,

31、嚴重肝衰竭,其它：高鈣血癥, 高凝/高粘滯狀態(tài), 嚴重營養(yǎng)不良, 呼吸機的應用等,,,,,,,,,,100,50,CKD -CVD的自然過程與干預,無癥狀,進展,延緩CKD-CVD進展,停止進展,恢復或逆轉,腎臟替代療法,病程：年數(shù),GFR (ml/min),0,10,“沒治”,只能等待透析?,,“沒治”?,“只能等待透析?”,早中期 CKD防治的目標與對策,CKD 防治的主要對策落實早期 防治落實基礎病防治落實多因素、多靶點

32、防治,基礎病的治療,CKD防治的直接目的是控制腎病，保護腎功能保護多個靶器官最終目的是保護生命 保持良好生活質(zhì)量,CKD防治的主要措施：多因素干預,生活方式的調(diào)整基礎腎臟病的治療糾正電解質(zhì)/酸堿平衡紊亂合理控制高血壓ACEI/ARB的應用嚴格控制血糖水平積極防治感染,控制蛋白尿低蛋白飲食防治鈣磷代謝紊亂糾正貧血 糾正高尿酸血癥/高脂血癥糾正低蛋白血癥/營養(yǎng)不良加

33、強尿毒癥毒素的清除其它,CKD分期方法的第一次修訂(KDIGO, 2009),分 期 特 征 GFR水平 （ml/min）   1 已有腎病GFR正常 ? 9

34、0 2 GFR 輕度降低 60－89 3 GFR 中度降低 30－59

35、 3A 45-59 3B 30-44 4 GFR 重度降低 15－29

36、 5 ESRD（腎衰竭） <15,,如何修改把蛋白尿-微量白蛋白尿作為條件 CKD第3期分為兩階段3A(45-59)3B(30-44),,,423例非糖尿病腎病生存率與血壓關系,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,110,可能生存率,%,血壓控制對慢性腎病GFR的影響,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

37、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0-2-4-6-8-10-12-14,95 98 101 104 107 110 113 116 119,,,,,,,,,,,,,r,=0.69; P<0.05,130/85,140/90,UntreatedHTN,,,GFR(mL/min/year),,平均動脈壓 MAP(mm Hg),未治療的高血

38、壓,,,,,,,在 NIDDM病人中蛋白尿與各種原因死亡率間的關系,Gall et al., Diabetes (44):Nov. 1995.,,正常白蛋白尿,微量白蛋白尿,臨床蛋白尿,n=191,n=86,n=51,,,*p<0.05: 正常白蛋白尿與微量白蛋白尿和大量白蛋白尿相比,*,,,,,CKD患者血壓、血糖、HbA1C的治療目標,項 目 目 標 血 壓

39、 CKD 第1--4期 （GFR ? 15ml/min） < 130/80 CKD 第5期（GFR < 15ml/min） < 140/90 血 糖 （DM患者） 空腹5.0-7.2 mmol/L （90-130 mg/dl）

40、 睡前6.1-8.3mmol/L（110-150mg/dl） HbA1C （ DM患者） 一般 < 7% (部分< 6.5% ),CRF患者營養(yǎng)素攝入量的設計,原則:“ 總量控制,結構合理”蛋白質(zhì)：LPD 0.6-0.8g/kg/d LPD＋EAA－αKA: 0.5-0.7 g/kg/d總熱量： 25-35 kal/kg/d碳水化合物：

41、(占總熱量的3/4) 200-300g/day脂肪：(占總熱量的1/4－1/3) 足量的PUFA (PUFA/SFA>1-2) 維生素：B6L-卡尼丁 (對透析病人尤其重要！)水,電解質(zhì)/礦物質(zhì)：H2O, Na, K, Ca,P 等 堿性藥物：S. B.等,植物蛋白的特點與作用,營養(yǎng)成分：植物蛋白含EAA 35%~40%左右 谷類蛋白質(zhì) 含 EAA 35%左

42、右 豆類蛋白質(zhì) 含EAA 39-40% 動物蛋白含量（45%左右）對CRF進展的作用 延緩CRF進展作用優(yōu)于動物蛋白 為什么？ 何種機制?,各種來源的蛋白生物價比較,食物品種 生物價 食物品種 生物價 洋白菜 40

43、 雞 肉 74 鮮豌豆 64 豬 肉 74 土 豆 73 牛 肉 74 葵花籽 70

44、 沙丁魚 72 小 麥 66 普通魚 76（平均） 大 米 64（去皮） 鱈 魚 82-83 73（整

45、粒） 蝦 類 74 黃 豆 73 龍 蝦 88 蕎 麥 75-77 奶 酪 71-80 大 麥 80

46、 牛 奶 85 蘑 菇 81 雞 蛋 94,*FAO：聯(lián)合國糧食和農(nóng)業(yè)組織,,?-酮酸(?-KA)的優(yōu)越性,含氮低省氮作用：優(yōu)于普通必需氨基酸(EAA） 有利于BUN 下降和蛋白合成含鈣（ ?-KA和?-HA均為鈣鹽）

47、 有利于糾正低鈣血癥， 有利于糾正高磷血癥， 有利于防治輕-中度甲旁亢,1992年黃山會議“九二共識”指出病理檢查為微小病變腎病 ，可將皮激素足量用到16周 ； 減藥速度不能太快或突然停藥 ，否則不僅原有病癥出現(xiàn) “ 反 跳 ” ，而且會出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功 能不全 ，每2～ 3周減原來用量 1／10左右 。 每日用藥20mg左右時易復發(fā)，故減藥宜更慢 ， 防止反跳出現(xiàn)。,1992年黃山會議“紀要”

48、 “九二共識”,病例一：CKD ＋ AKI/AKD （本例患者血肌酐水平中度升高）,楊XX，男，41，主因雙下肢浮腫就診，外院診斷“腎病綜合征、腎功能不全、高血壓”。尿蛋白6g /24hr，血白蛋白27.2g/L，血肌酐289umol/L。腎活檢病理診斷”IgA腎病V級”.外院住院一月，曾給予降壓、保腎、 “排毒”等治療，蛋白尿、血肌酐 有增高趨勢。醫(yī)生囑“等待透析”。2009-6-23于我院門診就診

49、 下一步如何處理？？,,病例一,下一步如何處理？給予皮質(zhì)激素+免疫抑制劑、降壓、利尿等治療。具體方案強的松龍60mg，qd + 雷公藤多甙20mg，tid，口服。8周后強的松龍逐漸減量，每月減5mg，減至25mg/d后維持。2011-3停用雷公藤多甙，加用復方環(huán)磷酰胺2片，qd治療。2011-9停用復方環(huán)磷酰胺，加用來氟米特20mg，qd繼續(xù)治療。,病例一,結果治療1年后血白蛋

50、白水平在恢復正常。蛋白尿減少：尿蛋白定量大多在2g/24h以下（最低0.35g）。至今已經(jīng)隨診4年余，未透析：血肌酐 曾一度下降，并保持在279 ~ 183 umol/L umol/L之間。,病例二,鄒XX，女，74歲。因高血壓8年，近一年加重就診。 2個月前外院檢查血壓180/70，尿蛋白0.2g /24hr，血肌酐248umol/L,診為“慢性腎衰,高血壓”，給予多種中西藥物治療2個月后，復查血壓150/70，血肌酐425 u

51、mol/L 。2012年9月在我院門診就診，彩超檢查發(fā)現(xiàn)，雙側腎動脈狹窄（ 一側70%，另一側90%），3日后給予腎動脈介入治療（狹窄90%之一側），并調(diào)整治療方案。治療1周后血壓降到正常，血肌酐降至320 umol/L ，1月后降至200 umol/L左右，最低為170 umol/L 。1年多來血肌酐保持在220 umol/L 左右。,病情演變中的患者（CKD ＋ AKI ）血肌酐Scr 248umol/L

52、 425 umol/L (“CKD G3B期” “CKD G5期 ”）治療1月后Scr降至320 umol/L ( “CKD G4期” ） 200 umol/L左右-170 umol/L ） “CKD G3B--G3A期”1年多來血肌酐保持在220 umo

53、l/L 左右,,,,病例二---- CKD ＋ AKI/AKD,,,缺血性腎病的處理Management of IRD,藥物治療：首選CCB ，聯(lián)合用藥ACEI/ARB應忌用或慎用 介入治療:氣囊擴張，放置支架嚴格掌握治療的指征（適應癥）手術治療：血管再通，搭橋；人工血管； 自體腎移植；腎切除(慎用),腎動脈支架置入,Case 1: Bilateral renal artery stenoses in a aged

54、 69 elderly with renal insufficiency, 3 antihypertensive medications, BP 178/88mmHg, Cr 187 umol/l,Follow-upOne antihypertensive drug 14 days BP132/84mmHg, Cr 118umol/l6 mons BP128/72mmHg, cr 107umol/l12mons BP126/7

55、6mmHg, cr 112umol/l24 mons BP130/74mmHg, cr 116umol/l36 mons BP134/72mmHg, cr 120umol/l,病例三,糖尿病+蛋白尿+Scr升高 = “糖尿病腎病V期”? 就 “沒治”了嗎？ 不能一概而論！如果“蛋白尿+Scr升高”的主要原因是腎小球腎炎，大多數(shù)是可逆的。,病例三：CKD ＋ AKI/AKD （本例患者血肌酐水平中度升高）,林XX，男

56、，41，主因雙下肢浮腫就診，外院診斷“腎病綜合征、腎功能不全、糖尿病”。尿蛋白3.6g /24hr，血白蛋白25.2g/L，血肌酐318umol/L。外院住院一月，曾給予降糖、保腎、 “排毒”等治療，蛋白尿、血肌酐 有增高趨勢。醫(yī)生囑“等待透析”。,病例三,給予皮質(zhì)激素+免疫抑制劑、降糖、利尿等治療 ---強的松龍45mg，qd + 雷公藤多甙20mg，tid，8周后強的松龍逐漸減量，每月減5mg，減至25mg/d后維持

57、。2013-1停用雷公藤多甙，加用復方環(huán)磷酰胺2片，qd2013-7停用復方環(huán)磷酰胺，加用來氟米特20mg，qd繼續(xù)治療。,病例三,結果治療1年后蛋白尿減少：尿蛋白定量大多在1g/24h以下（最低0.25g）。血白蛋白水平在恢復正常。隨診3年余，血肌酐 保持在160~ 190 umol/L umol/L之間。,病例四：CKD ＋ AKI/AKD （血肌酐水平重度升高＋高度水腫）,陳XX，男，64，主因糖尿病12年，雙下肢水腫2

58、月就診，外院診斷“糖尿病，腎病綜合征，腎功能不全、”。身高168cm, 體重85 kg, ，血肌酐498 umol/L ，血白蛋白31.2g/L ，24小時尿蛋白定量5.56g /24hr 。外院住院一月，曾給予降糖、保腎、 “排毒”等治療，，體重增加5.5kg, 蛋白尿、血肌酐 有增高趨勢。醫(yī)生囑“馬上安排透析”。,病例四：CKD ＋ AKI/AKD （血肌酐水平重度升高＋高度水腫）,我院門診診治3周： 給予降糖、降壓、利尿、

59、 糾酸等治療，第一周體重減少5.5kg, 第二周體重減少5.0kg, 第 三周體重減少3.5kg （85 kg 71kg ）蛋白尿、血肌酐 有改善趨勢 。,病例五,馬兜鈴酸腎病大多數(shù)是可延緩的， 其中部分是可逆轉的。 下面的病例已隨診14年（2000-2014）， 目前血肌酐250-260 umol/l,輕中度AAN患者兩組隨訪過程中血肌酐值的變化,﹡該觀察時間點兩組間血肌酐比較有統(tǒng)計學差異

60、 ﹟對照組該觀察時間點與治療前血肌酐比較有統(tǒng)計學差異,﹟,﹡﹟,﹡﹟,﹡﹟,﹡﹟,﹡﹟,﹡ ＃,＃,﹡ ＃,﹡ ＃,﹡ ＃,﹡ ＃,重度AAN患者兩組隨訪過程中血肌酐值的變化,﹡﹟,﹡該觀察時間點兩組間血肌酐比較有統(tǒng)計學差異 ﹟對照組該觀察時間點與治療前血肌酐比較有統(tǒng)計學差異,﹡﹟,﹡﹟,﹡ ＃,﹡ ＃,﹡ ＃,△,△,重度AAN,CKD/CRF的多科綜合防治,早期防治： （0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期） 全科醫(yī)師, 內(nèi)科醫(yī)師大

61、內(nèi)科有關?？漆t(yī)師腎內(nèi)科醫(yī)師中后期防治：（Ⅳ、Ⅴ期）以腎內(nèi)科醫(yī)師為主 + 并發(fā)癥防治并發(fā)癥防治:腎內(nèi)科醫(yī)師大內(nèi)科各?？疲盒呐K，內(nèi)分泌，呼吸，神經(jīng)，……其它專科：眼科, 泌尿外科, 骨科, 口腔科……,CKD與內(nèi)科各系統(tǒng)疾病的關系,腎臟病可引起全身各系統(tǒng)病變心臟，血液，胃腸，呼吸，神經(jīng)，內(nèi)分泌， 骨骼，皮膚，肌肉，……全身各系統(tǒng)疾病可引起腎臟病變心臟，血液，胃腸，呼吸，神經(jīng)，內(nèi)分泌，,64,CKD,,ESRD,CVD

62、,NHANES,USRDS,“One population at risk for two diseases?”,,CKD與CVD,,,保護您的腎臟, 關愛您的心臟！,全面推開尿毒癥等8類大病保障,將肺癌等12類大病納入保障和救助試點范圍。,,重視慢性腎病的診治! 重視尿毒癥的治療！普及透析治療！,,結 語,在CKD防治中，應全面、動態(tài)觀察，正確判斷CKD病情，防止片面性、絕對化。正確認識和把握CKD病程走