腦和腦膜炎性和肉芽腫性疾病

1、腦和腦膜炎性和肉芽腫性疾病,華山醫(yī)院放射科 余俊,血腦屏障與血腦脊液屏障損傷后即可發(fā)生中樞神經(jīng)感染。 病原體--細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌以及寄生蟲原蟲及蟲卵等。 非感染病因--如化學(xué)刺激、毒素、過敏反應(yīng)亦可引起類似的炎癥反應(yīng)。,有腦部感染的稱腦炎。 有腦炎樣癥狀和病理變化而無感染稱為腦病。 全身感染時的腦癥狀稱為中毒性腦病。 凡感染或炎性反應(yīng)僅累及軟腦膜者稱為軟

2、 腦膜炎或腦膜炎； 病原體侵犯腦實質(zhì)引起炎性反應(yīng)者稱腦炎。,血路感染，最常見。侵入性擴(kuò)散性感染，如鼻竇炎、骨髓炎等。沿周圍神經(jīng)源，少數(shù)，如皰疹病毒。遷入性感染，由手術(shù)器械或外傷異物直接或間接將感染源帶入顱內(nèi)。,侵入顱內(nèi)途徑,影像學(xué)檢查,病因甚多，反應(yīng)方式有限，影像特征頗為相似。CT、MRI對定位診斷很敏感。少數(shù)感染如單純皰疹病毒性腦炎、腦囊蟲病等具有特征性影

3、像，可以做出明確的定性診斷。,病毒性腦炎化膿性腦炎和腦膿腫腦結(jié)核和腦真菌病 腦寄生蟲病 其它腦部炎癥和肉芽腫 腦膜炎 與免疫缺陷有關(guān)的顱內(nèi)感染,一 病毒性腦炎,單純皰疹病毒性腦炎人免疫缺陷病毒（HIV）性腦炎巨細(xì)胞病毒性腦炎風(fēng)疹病毒性腦炎進(jìn)行性多灶白質(zhì)腦病水痘-帶狀皰疹病毒性腦炎腸道病毒性腦炎慢病毒腦炎 亞急性硬化性全腦炎 皮質(zhì)紋狀體脊髓變性,單純皰疹病毒性腦炎,單純皰疹病毒

4、(HSV)屬脫氧核糖核酸皰疹病毒，血清學(xué)分Ⅰ型和Ⅱ型。   Ⅰ型腦炎主要侵犯海馬、扁桃體、顳葉內(nèi)側(cè)、額葉眼眶面、皮質(zhì)和扣帶回等部位。病變區(qū)出血和壞死，神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)成分喪失，腦萎縮和囊性變。        新生兒Ⅱ型腦炎常引起腦發(fā)育不全，顱內(nèi)鈣化和視網(wǎng)膜剝離等。,臨床暴發(fā)性起病，有頭痛、發(fā)熱、譫妄 、全身或局部抽搐；  &

5、#160;     急性者先有類似流感的前驅(qū)期癥狀，繼而頭痛、發(fā)熱、行為異常、嗜睡；    亞急性者在病程早期常有行為異常，精神興奮，局部或全身癲癇及神經(jīng)系統(tǒng)的局部征狀。   預(yù)后不良，重者病死率高達(dá)60％～80％,影像學(xué)平片和血管造影,急性期頭顱平片無陽性表現(xiàn)，晚期可顯示腦內(nèi)鈣化征象。腦血管造影，顯現(xiàn)顳葉內(nèi)無血管區(qū)，伴或不伴有鄰近血管移

6、位。,影像學(xué)表現(xiàn)CT單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎,5～6天后，低密度病灶區(qū)首先出現(xiàn)于兩側(cè)顳葉前內(nèi)側(cè)及腦島，繼而擴(kuò)展到額葉深部和枕葉深部，向外擴(kuò)展至豆?fàn)詈?，突然移行為正?！?80％的病例有腦水腫及占位效應(yīng)。 50％病例出現(xiàn)強(qiáng)化。晚期腦萎縮、腦實質(zhì)破壞和多發(fā)鈣化。,影像學(xué)表現(xiàn)CT,單純皰疹病毒Ⅱ型腦炎: 平掃：腦皮質(zhì)有腦回狀的高密度，可能為出血 多囊狀的低密度腦軟化灶以及鈣化灶，鈣化位于腦室周圍灰質(zhì)和腦皮質(zhì)下的白質(zhì)內(nèi)。 兩側(cè)腦

7、室擴(kuò)大，腦皮質(zhì)變薄。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,病變早期，兩側(cè)顳葉底面、內(nèi)側(cè)面、島葉T1WI低信號區(qū)，T2WI明顯高信號區(qū)。病變區(qū)可呈明顯彌漫性或腦回狀強(qiáng)化。伴有出血，為高信號區(qū)，呈斑點狀，可持續(xù)數(shù)月?？捎姓嘉恍?yīng)或腦萎縮，但不易發(fā)現(xiàn)鈣化。新生兒Ⅱ型腦炎，偶可發(fā)現(xiàn)出血性病變。 DWI能更靈敏更準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)病灶。,位于兩側(cè)顳葉底面、內(nèi)側(cè)面、島葉。擴(kuò)展至豆?fàn)詈送鈧?cè)突然移行為正常。  CT表現(xiàn)為低密度區(qū)，占位效應(yīng)和

8、增強(qiáng)后不均勻的強(qiáng)化。     MR較CT敏感，病變區(qū)可呈彌漫性或腦回狀明顯強(qiáng)化。   可有出血，鈣化，腦萎縮。,人免疫缺陷病毒（HIV）性腦炎,人類免疫缺陷病毒（HIV）是一種慢病毒，屬RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒。 HIV對神經(jīng)組織有親和性可直接侵犯腦實質(zhì)和腦膜，引起非化膿性腦炎或（和）腦膜炎。  病理上主要是腦萎縮，

9、腦灰質(zhì)內(nèi)可見小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)，受累的腦白質(zhì)內(nèi)可見散在灶性脫髓鞘和空泡變性，無炎性細(xì)胞。隨后腦萎縮。,AIDS患者中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累達(dá)73％～80％。 HIV腦炎是艾滋病患者最常見的感染，主要臨床表現(xiàn)為記憶力下降，注意力受損，性格改變，閱讀困難以及精細(xì)運(yùn)動功能減退，稱為艾滋病癡呆綜合征。,影像學(xué)CT  可為正常,大多數(shù)病人90％為彌漫性腦萎縮。 腦白質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑點狀或彌漫性低密度較常見。

10、    病灶一般不強(qiáng)化,侵犯腦膜時可有顱底腦膜強(qiáng)化。 血小板減少可發(fā)生腦出血。 伴發(fā)機(jī)會性感染或腦瘤時有相應(yīng)的表現(xiàn) 新生兒中，約1/3出現(xiàn)基底節(jié)鈣化，伴發(fā)機(jī)會性感染和腦瘤較成人為少，發(fā)生率僅15％。,影像學(xué)MRI,可表現(xiàn)為正常,多數(shù)病例表現(xiàn)為非特異性腦萎縮。 T2WI顯示腦白質(zhì)深部多發(fā)斑片狀或彌漫性高信號，多見于額葉，通常為雙側(cè)，但常不對稱，無占位效應(yīng)，造影后常不強(qiáng)化。

11、60;可以見到非出血性腦梗塞。,巨細(xì)胞病毒性腦炎,又稱巨細(xì)胞包含涵體腦炎。嬰幼兒通過胎盤先天感染。兒童及孕婦通過密切接觸感染。CMV可能籍淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞播散，可在各種體液中發(fā)現(xiàn)。特征性改變是受染細(xì)胞體積增大，其細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞核內(nèi)相繼出現(xiàn)包涵體。腦內(nèi)可有壞死性肉芽腫及廣泛鈣化。嬰幼兒可引起各種腦畸形。,本病遍布全球，感染普遍，男女無明顯差異。是兒童先天性畸形及嬰兒智力障礙的重要原因。 成人，僅發(fā)生于細(xì)胞免疫缺陷病人、器官移植病人

12、、艾滋病病人。 神經(jīng)癥狀為嗜睡、昏迷、驚厥、運(yùn)動障礙、腦性癱瘓。有時有腦積水、智能減退、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎。,影像學(xué) CT 局灶性壞死性腦炎平掃表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)不規(guī)則的低密度病灶，以及腦水腫和占位效應(yīng)，增強(qiáng)掃描?？梢娛夜苣浡詮?qiáng)化。  先天性者平掃顯示腦萎縮、腦室擴(kuò)大和腦實質(zhì)內(nèi)鈣化，腦內(nèi)鈣化可發(fā)生于腦的任何部位，但以腦室周圍區(qū)域最常見。  可后遺有其他腦畸形。,影像學(xué) MRI MR

13、I顯示彌漫性或局限性腦內(nèi)異常炎性灶，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。    腦室周圍鈣化呈無信號影，還可見腦萎縮。     先天性者可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元異位畸形、腦軟化灶、腦室擴(kuò)大、腦溝增寬、髓鞘形成延遲、室管膜下及腦室周圍囊腫和鈣化等改變。,局灶性壞死性腦炎。    腦萎縮、腦室擴(kuò)大，腦室周圍區(qū)域腦實質(zhì)內(nèi)鈣化。&

14、#160;    腦發(fā)育畸形。,Papova病毒性腦炎 （進(jìn)行性多灶白質(zhì)腦病,PML）,Papova(乳頭多瘤空泡)病毒性腦炎又稱進(jìn)行性多灶白質(zhì)腦病是一種罕見的亞急性脫髓鞘疾病。 本病總是發(fā)生于細(xì)胞免疫反應(yīng)缺陷的病人。 病理改變?yōu)槟X組織白質(zhì)內(nèi)廣泛性多灶性脫髓鞘病變，最早在皮質(zhì)下的白質(zhì)內(nèi)，為廣泛性多灶性脫髓鞘病變，最后形成大的脫髓鞘融合區(qū)。以大腦半球為主，腦干及小腦亦可累

15、及。,多見于成年男性，起病年齡20－80歲，大多在50歲以上。 進(jìn)行性腦損害的癥狀有精神癥狀、偏癱、四肢癱、視覺障礙有偏盲、皮質(zhì)盲、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、智能減退、最終成為癡呆。少數(shù)有癲癇發(fā)作、意識模糊，嚴(yán)重者昏迷。 一旦出現(xiàn)神經(jīng)癥狀后，病程迅速進(jìn)展，平均3－6個月死亡。,影像學(xué)CT 腦白質(zhì)內(nèi)病灶，好發(fā)于頂、枕部皮質(zhì)下。多發(fā)，分布不勻，呈扇形或橢圓形低密度，外緣呈波浪狀，內(nèi)緣光滑。無占

16、位效應(yīng)。 增強(qiáng)掃描低密度病灶大多數(shù)不強(qiáng)化，極少有強(qiáng)化改變。 病變逐漸向深部腦白質(zhì)擴(kuò)展，不斷擴(kuò)大伸展，最后融合成大片。 晚期為腦萎縮改變。,影像學(xué)MRI 皮質(zhì)下多灶性脫髓鞘斑，在T1WI上，病灶較大者為低信號強(qiáng)度，較小者為等信號；T2WI上呈現(xiàn)為均勻高信號，邊界清楚。無占位效應(yīng)。     增強(qiáng)后T1WI病灶一般不強(qiáng)化，極少數(shù)可見皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)有增強(qiáng)信號。,好

17、發(fā)于頂枕部皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)，病灶多發(fā)且遠(yuǎn)離腦室周圍，并有逐步增大融合趨勢。       CT平掃為低密度區(qū)。    T1WI較大者為低信號，較小者為等信號；T2WI為均勻高信號。       增強(qiáng)掃描病灶大多數(shù)不強(qiáng)化。       晚期

18、腦萎縮     CT或MRI隨訪觀察及結(jié)合臨床資料更有助于做出正確診斷。,二 化膿性腦炎和腦膿腫,化膿性病原體侵入腦組織,引起局限性化膿性炎癥，繼而形成膿腫,分別稱為化膿性腦炎和腦膿腫。兩者是腦部感染發(fā)生和發(fā)展的連續(xù)過程。,根據(jù)感染的來源可分為五類：耳源性腦膿腫半數(shù)；鼻源性腦膿腫10－20％；損傷性腦膿腫:10％左右；血源性腦膿腫:25％；隱源性腦膿腫:10％。 按病原體可分為三類：

19、 化膿性細(xì)菌;真菌感染;原蟲。真菌感染和溶組織阿米巴等為少見病源體。,常見的化膿性致病菌有鏈球菌，特別是厭氧鏈球菌，葡萄球菌、大腸桿菌、變形桿菌等，腦膿腫大多是混合感染。,腦膿腫部位: 腦膿腫幕上多見，以顳葉居多，占幕上膿腫的40％，也可見于額、頂和枕葉，小腦膿腫少見，偶見于垂體。 腦膿腫發(fā)生的部位與感染的途徑密切相關(guān)，,耳源性膿腫2/3發(fā)生在大腦顳葉，1/3在小腦半球，少數(shù)可發(fā)生遠(yuǎn)位耳源性腦

20、膿腫，如額葉、頂葉、小腦蚓部及大腦白質(zhì)深部；鼻源性膿腫以額竇炎引起額葉的前部和眶面的膿腫多見；損傷性膿腫大都位于傷道或異物附近；血源性膿腫可散布于腦的任何部位，但以大腦中動脈分布區(qū)最為多見。,分為三個階段來敘述： 急性腦炎階段：歷時7－14天，腦組織局限性炎癥、充血、水腫、變性、軟化、壞死。 化膿階段：歷時7－14天，形成較大膿腔，周圍有新生血管及結(jié)締組織增生逐漸形成一肉芽組織，再外圍為淋巴細(xì)胞的浸潤。 包

21、膜形成階段：歷時3－4周，可短至12－14天，長至半年以上。膿腔及周圍結(jié)締組織明顯增多，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增加，逐漸使膿腫壁不斷增厚。,顯微鏡下膿腫壁分為三層； 最內(nèi)層為化膿性滲出物、肉芽組織和膠質(zhì)細(xì)胞、大量格子細(xì)胞及大量新生血管和中性粒細(xì)胞浸潤； 中間層為大量纖維結(jié)締組織，其厚度及密度不一； 外層為神經(jīng)膠質(zhì)增生，腦組織水腫，血管增多及白細(xì)胞浸潤。,CT和病理對照分期： 早期腦炎期:歷時3－5天，對應(yīng)于急性腦炎階

22、段; 晚期腦炎期:歷時4－5天到10－14天，對應(yīng)于化膿階段； 早期膿腫壁形成期:腦炎形成二周左右，膿壁形成，之初較薄且不完整，以后逐漸增厚。 晚期膿腫壁形成期:可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，此期膿腫壁完整，有三層結(jié)構(gòu)組成。,腦膿腫可以是單發(fā)、多發(fā)或多房性的。 腦膿腫的形狀和大小不一，可為園形、橢園形、念珠形、葡萄狀或不規(guī)則狀。 小的膿腫僅可米粒大小，稱為粟粒狀腦膿腫，大的可占據(jù)整個顱容積

23、的三分之一以上。,臨床 三類癥狀： 急性感染癥狀,在急性腦炎階段有發(fā)熱、頭痛、嘔吐等癥狀，血白細(xì)胞計數(shù)升高； 顱內(nèi)高壓癥狀,腦膿腫形成階段有顱內(nèi)壓增高、頭痛、視乳頭水腫等； 腦局灶性癥狀,與膿腫發(fā)生的部位有關(guān)，可有偏癱、失語、偏盲等。 臨床表現(xiàn)的輕重差別也很大。,影像學(xué)平片： 偶見膿腫包膜鈣化或膿腫內(nèi)積氣和液面。 如見顱骨缺損、骨折、顱骨髓炎、骨碎片、金屬異物等，利于損傷性

24、腦膿腫的定位。 耳源性及鼻源性可見乳突、巖骨、鼻竇骨質(zhì)炎性破壞，腦干膿腫時可以發(fā)現(xiàn)蝶竇混濁。 慢性腦膿腫者可以發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和松果體鈣斑移位征象。,影像學(xué)腦血管造影： 急性腦炎階段:腦動脈分支可出現(xiàn)廣泛分布的節(jié)段性狹窄。 膿腫形成階段： 膿腫占位 血管受侵 血運(yùn)增加 腦動脈擴(kuò)張 膿腫壁顯影

25、 局部循環(huán)加速表現(xiàn)。,影像學(xué)CT： 腦炎期：早期可能顯示正常，或顯示皮質(zhì)下或皮髓質(zhì)交接區(qū)局灶性邊界模糊的低密度影，占位效應(yīng)較明顯。無強(qiáng)化或呈不規(guī)則斑點狀或腦回樣強(qiáng)化。 化膿期，病灶趨于局限化，增強(qiáng)掃描可在中央低密度區(qū)周邊顯示一不規(guī)則、不完全的環(huán)狀強(qiáng)化。周圍腦組織水腫和占位效應(yīng)明顯，鄰近腦溝、腦池、腦裂或（和）腦室受壓變窄、移位、甚至消失。,膿腫期：早期膿腫中央呈略低密度影，約50％病例周邊顯示等密度或略高密度環(huán)。增強(qiáng)掃描膿

26、腫壁輕度強(qiáng)化，表現(xiàn)為淺淡環(huán)狀強(qiáng)化。 后期膿腫中央低密度，略高于腦脊液，包膜完整，密度略高。增強(qiáng)掃描顯示環(huán)形強(qiáng)化，環(huán)壁更加完整、光滑，壁厚增加。形態(tài)為圓形或橢圓形，有時也可呈不規(guī)則形。膿腫較小時，可呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化 。,垂體膿腫罕見，蝶鞍擴(kuò)大或不擴(kuò)大，鞍內(nèi)可見低密度影，增強(qiáng)掃描顯著強(qiáng)化，可呈部分實質(zhì)性或環(huán)狀強(qiáng)化，鞍隔有局限性膨出，垂體柄和垂體腺不能很好識別，與鞍內(nèi)其它占位性病變很難區(qū)別。,影像學(xué)CT：  

27、  腦炎期：早期T1WI白質(zhì)內(nèi)不規(guī)則邊界模糊的等或稍低信號，T2WI上中心炎癥與周圍水腫區(qū)均呈高信號，占位效應(yīng)明顯。增強(qiáng)掃描，在T1WI上不規(guī)則的彌漫性強(qiáng)化。 膿腫形成，中心區(qū)T1WI呈低信號，T2WI呈高信號；其周邊環(huán)狀影，T1WI呈等至中等高信號，T2WI上呈等至相對低信號。增強(qiáng)掃描可見有環(huán)狀強(qiáng)化。常可見衛(wèi)星病灶存在。 DWI可以早期發(fā)現(xiàn)病變。,膿腫期：腦膿腫形成的標(biāo)志即膿腫壁出現(xiàn)，T1WI

28、呈環(huán)狀等或略高信號，在T2WI呈環(huán)狀低信號； 膿腔在T1WI呈低信號，T2WI上呈高信號；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯強(qiáng)化，可分辨出膿腔、膿腫壁、水腫帶三個部分。,膿腫在DWI為高信號，近似彌散系數(shù)（ADC值）較低。 MRS可測得：乳酸鹽，醋酸鹽，琥珀酸鹽，及氨基酸。,,成熟膿腫，在T1WI, 腦脊液<=中心空洞<周圍水腫的腦組織<正常腦組織。 T2WI，TE小于100msec時, 正常腦組

29、織<腦脊液<空洞<=水腫的腦組織; 當(dāng)TE延長時,腦脊液、空洞液體和水腫之間的信號差異縮小。,膿腫壁的信號特點，可能是由于膿壁的膠原或出血所致。而更可能是由于分布于膿腫周圍巨噬細(xì)胞吞噬的順磁性自由基所致，因為它可使局部T1和T2弛豫時間縮短而形成膿腫壁的信號特點。更復(fù)雜的解釋認(rèn)為自由基促使正鐵血紅蛋白的形成，所以，事實上出血和自由基對信號特點的產(chǎn)生可能同時起著作用。,位于皮質(zhì)下或皮髓質(zhì)交接區(qū)。 &#

30、160;  病變中心為低密度或低信號區(qū)，周圍腦水腫明顯。   增強(qiáng)掃描，可見薄而光滑的環(huán)狀強(qiáng)化。     腦膿腫形成的標(biāo)志即膿腫壁出現(xiàn)，在T1WI呈環(huán)狀相對等或略高信號， T2WI呈相對環(huán)狀低信號。,腦膿腫的并發(fā)癥包括： 衛(wèi)星或子膿腫形成，腦室炎、脈絡(luò)膜叢炎、軟腦膜炎。直接侵入顱內(nèi)的腦膿腫中，常合并存在硬膜外膿腫或硬膜下膿

31、腫，還可并發(fā)靜脈竇炎或靜脈竇周圍炎。,化膿性腦炎和腦膿腫的并發(fā)癥,硬膜外膿腫,顱骨內(nèi)板下梭形低密度區(qū)，可呈水樣密度或略高于水的密度。        增強(qiáng)后掃描硬腦膜內(nèi)突并顯著強(qiáng)化。       梭形異常信號區(qū)，T1和T2WI的信號接近或高于腦脊液。    

32、0;  梭形區(qū)內(nèi)緣為T1、T2WI均呈低信號的弧形帶，為內(nèi)移的硬腦膜。,硬膜下膿腫,靠近顱骨內(nèi)板范圍廣泛的、可跨越顱縫的新月形或豆?fàn)钚蔚牡兔芏葏^(qū)。    可出現(xiàn)邊界清楚、厚度均勻的細(xì)強(qiáng)化帶。   大腦半球內(nèi)側(cè)面的，稱縱裂積膿，多呈梭形。    T1和T2WI的信號接近或高于腦脊液。   

33、0;  可能顯示皮層靜脈和/或硬膜竇血拴，出血性梗塞。,三 腦結(jié)核和腦真菌病,腦 結(jié) 核腦真菌病,腦 結(jié) 核 為一種肉芽腫性的炎癥反應(yīng)，侵及腦膜和/或腦實質(zhì)。    感染途徑幾乎都由結(jié)核菌血液播散而來。  局灶性結(jié)核性腦炎、結(jié)核瘤、結(jié)核性腦膿腫是腦結(jié)核三個相關(guān)的發(fā)展過程。  發(fā)生于大小腦的任何部位，也可見于硬膜外、硬膜下和蛛網(wǎng)膜腔

34、任何部位，常見于大小腦半球和基底節(jié)區(qū)，腦室及腦干為次常見部位。,局灶性結(jié)核性腦炎含有數(shù)個小的結(jié)核。 結(jié)核瘤有許多結(jié)核結(jié)節(jié)組成，中心為干酪性壞死區(qū)，周圍為郎罕氏巨細(xì)胞及異物巨細(xì)胞，再外為上皮細(xì)胞、纖維組織囊及反應(yīng)性膠質(zhì)增生，三者形成無血管硬塊，周圍環(huán)繞以腦水腫。 結(jié)核性腦膿腫由結(jié)核性肉芽腫壞死液化形成。,腦結(jié)核可發(fā)生于任何年齡，以嬰幼兒最多見，其次為老年人     &

35、#160; 兒童結(jié)核多見于幕下、常合并結(jié)核性腦膜炎，成人結(jié)核瘤常見于幕上。        臨床表現(xiàn)和一般顱內(nèi)占位表現(xiàn)相似。 結(jié)核性膿腫少見，臨床表現(xiàn)與結(jié)核瘤相似。,影像學(xué) 平片：局灶性結(jié)核性腦炎和結(jié)核性腦膿腫常無異常發(fā)現(xiàn)。結(jié)核瘤的鈣化，可皺縮糾集而成折斷環(huán)狀或擰碎的殼狀。為特征性的鈣化。血管造影：大多數(shù)結(jié)核瘤內(nèi)無血管供應(yīng)，造影改變與其

36、它無血管占位性病變相同。結(jié)核性腦膿腫可有占位及膿腫壁顯影等與慢性腦膿腫相似的表現(xiàn)。,影像學(xué) CT： 局灶性結(jié)核性腦炎 低或等密度病灶,，灶周可見水腫?？梢姯h(huán)狀、結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則增強(qiáng)。 結(jié)核性腦膿腫：膿腫為單發(fā)或多發(fā)的園形或橢園形低密度區(qū)，病灶周圍水腫明顯。呈環(huán)形強(qiáng)化，環(huán)壁較厚，亦可較薄，水腫及占位效應(yīng)明顯。,結(jié)核瘤： 成熟的結(jié)核，單發(fā)或多發(fā)，表現(xiàn)為等、高或混合密度結(jié)節(jié)。增強(qiáng)后病灶呈環(huán)狀強(qiáng)化治愈的結(jié)核瘤，呈鈣化結(jié)節(jié)。

37、 廣泛的血行播散在腦內(nèi)產(chǎn)生多發(fā)結(jié)核結(jié)節(jié)，可呈見多個小的類圓形強(qiáng)化結(jié)節(jié)。,,靶樣征是指環(huán)形強(qiáng)化包繞著中心結(jié)節(jié)鈣化或增強(qiáng)的病灶，是型典的結(jié)核瘤表現(xiàn)。,影像學(xué) MRI : 局灶性結(jié)核性腦炎：肉芽腫病變，T1WI呈等或略低信號，T2WI從略低到明顯高信號均有可能，病灶周圍水腫。 結(jié)核性膿腫：類似于化膿性腦膿腫，顯示膿腫及膿腫壁的信號特點。,結(jié)核瘤    結(jié)核瘤包膜在T1WI上呈稍高

38、信號，T2WI上呈低信號。 結(jié)核瘤周圍水腫較輕。    增強(qiáng)掃描，往往呈多發(fā)性，結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化或環(huán)狀強(qiáng)化，或環(huán)狀串珠狀強(qiáng)化。     結(jié)核瘤鈣化量較多時，在T1和T2WI上均能顯示為斑駁的低信號。,結(jié)核肉芽腫：CT平掃顯示低或等密度病灶改變，灶周可見水腫。增強(qiáng)掃描可見環(huán)狀、結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則增強(qiáng)。   結(jié)核瘤：CT表現(xiàn)多

39、種多樣，平掃可表現(xiàn)為等密度、高密度或混合密度結(jié)節(jié)，輕度腦水腫。增強(qiáng)后掃描，環(huán)形強(qiáng)化包繞著中心結(jié)節(jié)狀鈣化或增強(qiáng)的病灶，即所謂的的“靶樣征”，是典型的結(jié)核瘤表現(xiàn)。 MRI表現(xiàn)，T1WI上呈與腦灰質(zhì)相同的等信號，T2WI上多數(shù)信號不均，常呈低信號，也可呈等或稍高信號。   結(jié)核瘤包膜在T1WI上呈稍高信號，T2WI上呈低信號。,腦真菌病,真菌是一大類具有典型細(xì)胞核、無葉綠色的真核細(xì)胞

40、型微生物，分單核真菌（酵母菌和類酵母菌）和多核真菌（絲狀菌和霉菌）兩大類。 一類常只感染有免疫缺陷的患者，包括曲霉菌、念珠菌和毛霉菌，另一類可感染正常人者，如：隱球菌、球孢子菌、組織胞漿菌和芽生菌。,酵母菌類如隱球菌、組織胞漿菌，可經(jīng)血行性播散達(dá)腦膜的微血管系統(tǒng)，穿過血管壁，主要引起急性和慢性腦膜炎，較少引起腦實質(zhì)的損害，肉芽腫和膿腫均少見； 菌絲類如曲霉菌和毛霉菌，侵入和阻塞大、中和小動脈，導(dǎo)致腦炎和

41、腦梗塞，引起腦實質(zhì)的異常則多于腦膜炎； 假菌絲如念珠菌，常形成繼發(fā)于小血管阻塞和組織損害的散在性的肉芽腫性微膿腫。,隱球菌病   80％有腦膜和腦實質(zhì)的侵犯，以前者為著。      真菌性肉芽腫，CT呈等或高密度影，輕度腦水腫；增強(qiáng)后呈結(jié)節(jié)狀，不均勻或環(huán)狀強(qiáng)化。    T1WI呈等或略低信號，T2WI信號強(qiáng)度變

42、化較大，從略低信號到明顯高信號均有可能。    腦積水、腦缺血、腦皮質(zhì)萎縮等。,曲霉菌病      可由鼻旁竇直接侵入，更多是由肺部感染病灶經(jīng)血行播散侵入腦內(nèi)。     引起腦膜炎，腦膜腦炎，血管炎，腦梗塞，肉芽腫，腦膿腫。,,腦實質(zhì)內(nèi)非特異性的邊界模糊的略低密度影，可見水腫和占位效應(yīng)。   

43、 可見輕微強(qiáng)化或不強(qiáng)化，有時可見環(huán)形強(qiáng)化。    由鼻竇傳播入顱者可見顱底骨質(zhì)破壞。 常伴有腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)出血。,念珠菌病 以激素治療、白細(xì)胞減少的病人更易感染。 基底池和大腦凸面腦膜異常強(qiáng)化，常伴基底池閉塞或變形； 交通性腦積水； 繼發(fā)于室管膜炎的四腦室或者部分三腦室或側(cè)腦室狹窄伴阻塞性腦積水； 另外?？娠@示腦白質(zhì)或深部灰質(zhì)內(nèi)的肉芽腫性膿腫病

44、灶。,,,,四 腦寄生蟲病,生物病原體如原蟲（阿米巴、疾原蟲、弓形蟲、錐蟲等）、蠕蟲（血吸蟲、肺吸蟲、囊蟲、包蟲、蛔蟲、旋毛蟲、絲蟲、血管園線蟲、棘腭口線蟲等）侵入人體而發(fā)生的疾病稱為寄生蟲病，由寄生蟲引起的神經(jīng)癥狀，為神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲病。,腦囊蟲病 腦囊蟲病是豬肉絳蟲的囊尾蚴寄生于人體的顱內(nèi)所造成的疾病。     囊蟲免疫試驗陽性。常見的癥狀為癲癇發(fā)作。  

45、  主要發(fā)生于華北、東北、西北和華東地區(qū)，長江以南地區(qū)發(fā)病率較低。      感染方式：內(nèi)在自身感染；外源性自身感染;外源性感染。,Ⅰ期，囊泡期：囊蟲頭節(jié)在含清晰囊液的囊腔內(nèi)，囊壁薄，周圍炎癥反應(yīng)輕微；Ⅱ期，膠樣囊泡期：蟲體死亡，蚴蟲頭節(jié)開始退變，囊內(nèi)液體變混濁，囊腫收縮，囊壁變厚，腦組織炎性反應(yīng)和水腫；Ⅲ期，顆粒結(jié)節(jié)期：囊泡退變卷縮，囊壁增厚，蟲體或（和）囊壁鈣化，形成肉芽

46、腫。周圍水腫仍存在；Ⅳ期，鈣化結(jié)節(jié)期：是病變終末期，囊蟲形成鈣化結(jié)節(jié)。,腦實質(zhì)內(nèi)的囊蟲病，分為四期：,影象學(xué) CT： 腦實質(zhì)型：灰白質(zhì)交接區(qū)，其次是白質(zhì)、灰質(zhì)和基底節(jié) 。急性期 腦炎型：表現(xiàn)類似其它腦炎。腦白質(zhì)彌慢性水腫，有時夾雜散在性小囊性低密度。低密度灶不強(qiáng)化。,囊泡型：多發(fā)囊泡型，腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)、散在的園形或卵園形、小囊狀低密度影，大小3mm－10mm不等，可分布于整個腦實質(zhì)，典型的小囊泡為在低密度影內(nèi)可見小結(jié)節(jié)狀等密

47、度影，為囊蟲的頭節(jié)影。多數(shù)低密度灶不強(qiáng)化，少數(shù)可呈結(jié)節(jié)狀或小環(huán)狀增強(qiáng)。,單發(fā)囊泡型，單個類園形或略分葉形較大的囊狀低密度區(qū)，孤立存在，占位效應(yīng)，不強(qiáng)化。 多發(fā)結(jié)節(jié)型：多發(fā)不規(guī)則低密度灶，偶呈等或略高密度灶，灶周水腫明顯。多發(fā)結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強(qiáng)化。,慢性期（鈣化型） 急性期8個月后囊蟲死亡。顯示單發(fā)或多發(fā)，直徑1mm－2mm園點樣高密度鈣化影。園形或橢園形的環(huán)形鈣化，中央可見囊尾蚴頭節(jié)鈣化，形成典型的“靶征”或稱“牛眼征”

48、。,腦室型：囊蟲寄生于腦室系統(tǒng)內(nèi)，以第四腦室最常見，其次為側(cè)腦室和第三腦室側(cè)腦室內(nèi)偶見。典型者大小為1cm－2cm。囊壁很薄，囊內(nèi)液的密度近似于腦脊液，且無增強(qiáng)，故CT很難顯示，CT診斷主要借助間接征象，表現(xiàn)為腦室局部不對稱擴(kuò)大或脈絡(luò)叢被推移，及阻塞性腦積水。,腦膜型：腦膜型的囊蟲感染主要在蛛網(wǎng)膜下腔。CT平掃不能顯示囊蟲病灶，只能根據(jù)腦脊液腔隙的不對稱或局限性擴(kuò)大，或鄰近腦組織的炎性反應(yīng)來判斷病灶的存在。常伴交通性腦積水。增強(qiáng)掃描偶爾

49、可顯示腦膜強(qiáng)化。 混合型：,影象學(xué) MRI： 腦實質(zhì)型：早期囊尾蚴存活時，囊內(nèi)容物的T1和T2值與腦脊液相仿，T1加權(quán)圖像上呈低信號區(qū)，T2加權(quán)圖像上呈高信號，。 囊尾蚴頭節(jié)在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為等信號結(jié)節(jié)，T2加權(quán)圖像上則不能顯示。 囊尾蚴蟲死亡后，囊腫周圍可產(chǎn)生水腫，可顯示囊壁的環(huán)狀強(qiáng)化。,腦室型：T1加權(quán)圖像上囊腫表現(xiàn)為略高信號影，囊壁為高信號的細(xì)環(huán)，囊尾蚴的頭節(jié)為高信號的膜狀或斑點狀結(jié)節(jié)

50、，T2加權(quán)圖像上囊腫一般不能和腦脊液的高信號相區(qū)別，囊腫的環(huán)和頭節(jié)也不能顯示。增強(qiáng)掃描有時可見囊壁呈環(huán)狀強(qiáng)化。 腦膜型：蛛網(wǎng)膜下腔的囊蟲病，同腦室內(nèi)的囊蟲一樣，T1加權(quán)圖像上能顯示出來，但多無頭節(jié)。還可發(fā)現(xiàn)伴有蛛網(wǎng)膜炎等感染征象。 混合型： 上述兩型或兩型以上同時存在,腦實質(zhì)型：常位于灰白質(zhì)交接區(qū)，常為多發(fā)，偶爾單發(fā)。       多發(fā)囊泡型

51、，典型CT表現(xiàn)為在多發(fā)低密度影內(nèi)可見小結(jié)節(jié)狀等密度的囊蟲頭節(jié)影。       慢性期形成典型的“靶征”或稱“牛眼征”，表現(xiàn)為圓形或橢圓形的環(huán)形鈣化，中央可見囊尾蚴頭節(jié)鈣化。         MRI看到頭節(jié)存在時可以做出定性診斷，囊尾蚴頭節(jié)在T1WI上表現(xiàn)為等信號結(jié)節(jié)，T2WI上則不能顯示。 

52、;       腦室內(nèi)的囊腫，T1WI表現(xiàn)為略高信號影，囊壁表現(xiàn)為高信號的細(xì)環(huán)，囊尾蚴的頭節(jié)表現(xiàn)為高信號的膜狀或斑點狀結(jié)節(jié)，T2WI呈高信號。,腦包蟲病,腦包蟲病是細(xì)粒棘球絳蟲的蚴蟲寄生于人腦內(nèi)所致的疾病，在我國主要流行于內(nèi)蒙古、甘肅、寧夏、青海、新疆、陜西、河北、東北等牧區(qū)。 包蟲囊液皮內(nèi)試驗陽性。腦包蟲病的癥狀和腦瘤相似， 顱內(nèi)包蟲囊有兩種類型：原發(fā)性棘球蚴和繼發(fā)性胞

53、球蚴。,影像學(xué)表現(xiàn)CT好發(fā)于大腦中動脈分布區(qū)，尤以頂、額葉多見。為巨大的腦內(nèi)囊腫，CT值近似于腦脊液，灶周無水腫，占位效應(yīng)明顯。 囊壁鈣化則呈完整或不完整的殼狀高密度影。 囊腫破裂可在母囊周圍形成繼發(fā)性子囊，或形成多發(fā)圓形小囊，周圍可有水腫。囊腫本身不強(qiáng)化，囊壁不強(qiáng)化或僅輕微強(qiáng)化。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI        原發(fā)性包蟲囊呈圓形或類圓形囊性灶，囊液信號

54、改變和腦脊液相似，大囊內(nèi)含多個小囊為其MRI特征，可據(jù)此確診。        在T1WI上大囊呈低信號，小囊信號更低，不見囊壁影，在T2WI上大囊呈高信號，小囊與大囊信號不同，故清晰可辨。        囊壁鈣化則不易顯示。,腦肺吸蟲病,腦肺吸蟲病又名并殖吸蟲病，是肺吸蟲成蟲或蟲卵進(jìn)入顱腦引起的

55、顱內(nèi)感染。 進(jìn)入顱腔的蟲體是由腹腔或胸腔內(nèi)的蟲體從縱隔上移，沿頸動脈周圍軟組織上行，經(jīng)頸動脈管或破裂孔上口入顱中凹，侵犯大腦顳、枕葉，向上向前累及頂葉、額葉。 人因吞食生或半生的含有囊蚴的溪蟹（石蟹）或刺蛄而感染,影像學(xué)表現(xiàn)CT      急性期，腦實質(zhì)內(nèi)等密度或混合密度結(jié)節(jié)影，病灶周圍可見水腫，顯示環(huán)形或結(jié)節(jié)狀增強(qiáng)。 腦室內(nèi)的肺吸蟲病在CT上表現(xiàn)

56、為和腦脊液密度相仿的囊腫，無增強(qiáng)。     慢性期，顯示環(huán)形或蛋殼樣鈣化，典型的鈣化具有特征性，即呈多發(fā)的圓形或卵圓形囊樣高密度環(huán)影，數(shù)目可很多，相互鄰近，彼此串連。有時亦可見斑點狀鈣化。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI 肺吸蟲的MRI表現(xiàn)由于病期的不同而有不同的表現(xiàn)，典型者表現(xiàn)為多發(fā)、球形膿腫樣環(huán)行強(qiáng)化病變，病灶周圍明顯腦水腫。 侵犯大腦顳、枕葉，向上向前累及頂葉、額葉 。,腦

57、血吸蟲病,腦血吸蟲病由血吸蟲蟲卵沉積于腦組織內(nèi)引起。特征性變化，主要發(fā)生在病灶區(qū)的軟腦膜和軟腦膜下皮質(zhì)和白質(zhì)的淺層，表現(xiàn)為蟲卵肉芽腫，假結(jié)核結(jié)節(jié)及疤痕結(jié)節(jié)的形成。 流行病疫區(qū)，分布于長江流域及南方十三個省。 腦血吸蟲病臨床上可有急性和慢性之分。急性型發(fā)作類似于腦膜炎 。,影像學(xué)表現(xiàn)CT，MRI    急性期CT平掃主要表現(xiàn)為散布于腦實質(zhì)內(nèi)大小不一程度不等的低密度水腫區(qū)，以額、頂葉多見，周邊模糊，不強(qiáng)化

58、，腦室狹小，移位。       慢性期CT平掃表現(xiàn)為局灶性肉芽腫，呈等密度或略高密度，邊界不清，伴腦水腫和腦積水，增強(qiáng)掃描顯示環(huán)形或結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。       腦血吸蟲病血管炎可在血管支配區(qū)形成低密度梗塞灶。,腦裂頭蚴病,見于福建廣東等東南沿海各省，四川、吉林等地區(qū)也有病例報道。 腦裂頭蚴病非常少見。

59、      裂頭蚴在人體內(nèi)保持幼蟲狀態(tài)，并具有移行的特點，可侵犯內(nèi)臟器官，形成嗜酸性肉芽腫，并形成囊腔，囊腔內(nèi)有裂頭蚴蟲體及白色豆腐渣樣滲出物，囊壁由肉芽組織組成，最外層為纖維組織。,影像學(xué)表現(xiàn)累及大腦半球肉芽腫，尤其是額、頂葉，偶爾擴(kuò)展至外囊、內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)。腦白質(zhì)內(nèi)低密度灶并可呈不規(guī)則或結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。小的針尖樣鈣化。 隨訪掃描有些病例病灶的部位可發(fā)生變化。,腦弓形屬病,腦弓形屬病是

60、由于弓形屬原蟲感染所致的疾病。      腦弓形屬病是由于弓形屬原蟲感染所致的疾病。弓形體因其滋養(yǎng)體多呈弓形而命名。其中間宿主包括鳥、魚、爬蟲類、哺乳動物及人，終宿主為貓。,影像學(xué)表現(xiàn) 先天性腦弓形屬?。耗X積水、兩側(cè)脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎，和腦內(nèi)鈣化是先天性弓形體病典型的三聯(lián)征 。 腦積水是由于室管膜炎引起導(dǎo)水管狹窄所致。脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎可顯示視網(wǎng)膜下積液。腦內(nèi)

61、鈣化常見于腦皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)，在腦皮質(zhì)呈多發(fā)片狀，在基底節(jié)呈線狀或粒狀高密度影。。,獲得性腦弓形屬?。?腦炎性肉芽腫所形成的低密度區(qū)，常見于基底節(jié)和腦皮髓質(zhì)交接區(qū)，周圍有腦水腫。增強(qiáng)掃描可顯示孤立或多發(fā)的環(huán)狀增強(qiáng)病灶，周圍腦水腫。?？梢姟鞍姓鳌保手車h(huán)狀，中心點狀強(qiáng)化。,影像學(xué)表現(xiàn) 獲得性腦弓形屬?。篗RI ，T1加權(quán)圖像上腦弓形屬肉芽腫呈典型的等到稍低信號，T2加權(quán)圖像上呈高信號，造影后呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)

62、狀增強(qiáng)。據(jù)報道T2加權(quán)掃描對多發(fā)病灶的顯示更敏感。 病變治愈后?？娠@示鈣化或者出血 。,五 其它腦部炎癥和肉芽腫,腦結(jié)節(jié)病急性散在性腦脊髓炎（ADEM）Ｌｙｍｅ?。ú┦鲜杪菪w性腦炎）,腦結(jié)節(jié)病,結(jié)節(jié)病是一種慢性系統(tǒng)性肉芽腫性疾病，病因未明 。 形成肉芽腫性腦膜炎常位于基底池，可累及垂體、丘腦下部、視交叉及顱神經(jīng)，亦可形成腦內(nèi)肉芽腫，形似結(jié)核，累及全腦，多數(shù)位于腦皮層下和室管膜下，偶見發(fā)生于松果腺區(qū)，常伴廣泛

63、性蛛網(wǎng)膜炎，位于導(dǎo)水管周圍的肉芽腫可使導(dǎo)水管狹窄、阻塞,伴發(fā)腦積水。,影像學(xué)表現(xiàn) CT:表現(xiàn)為等或略高密度腫塊，類園形或不規(guī)則形，邊界清楚，單發(fā)或多發(fā)，周圍無或伴輕度腦水腫，明顯結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。 MRI：表現(xiàn)多樣，在T1WI呈低或等信號，T2WI絕大多數(shù)病灶呈高信號，部分病灶呈低或等信號。呈明顯結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。 常伴腦積水，腦缺血和梗塞少見。,急性散在性腦脊髓炎,急性散在性腦脊髓炎（ADE

64、M）是一種發(fā)生于病毒感染或疫苗接種后的腦和脊髓脫髓鞘病變。本病多發(fā)生于兒童和青少年，臨床起病急，常有前驅(qū)感染及疫苗接種史。,影像學(xué)表現(xiàn) CT：廣泛分布非對稱性多灶性低密度區(qū)，可不斷伸長蔓延融合，常見于大腦深部及皮質(zhì)下腦白質(zhì)，也可累及腦干及小腦。一般沒有占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描部分病灶可以強(qiáng)化 。 MRI ：大腦白質(zhì)多發(fā)散在病灶，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，境界較清。應(yīng)用大劑量類固醇治療后，隨著臨床癥狀的好轉(zhuǎn)，MRI

65、可顯示異常信號逐漸吸收的過程 。,六 腦膜炎,腦膜炎系由病原體所引起的軟腦膜炎癥。引起腦膜炎的病原眾多，包括細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌和寄生蟲等。此外，惡性腫瘤如白血病、淋巴瘤的腦膜浸潤、腦膜型癌腫轉(zhuǎn)移等亦可引起腫瘤性腦膜炎。,腦膜炎的感染途徑來自四方面：１、血行性感染；２、鄰近病灶直接侵犯，３、顱內(nèi)病灶蔓延；４、醫(yī)源性。,化膿性腦膜炎 化膿性腦膜炎是軟腦膜的化膿性感染，為嚴(yán)重的顱內(nèi)感染之一，常與化膿性腦炎或腦膿腫

66、同時存在。 各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎病理變化基本相同。 大多為暴發(fā)性或急性起病。,影像學(xué)表現(xiàn) CT：早期，CT平掃大多無異常發(fā)現(xiàn)。因腦膜充血和蛛網(wǎng)膜滲出，可顯示腦溝、腦池、腦裂、尤其腦基底池的密度增高或閉塞。 增強(qiáng)掃描軟腦膜和腦表面呈曲線樣或腦回狀強(qiáng)化，多見于額葉、頂葉、縱裂和側(cè)裂。 炎癥波及并引起室管膜炎時，使蛛網(wǎng)膜腔隙或?qū)塥M窄引

67、起交通性或阻塞性腦積水。,MRI：早期可無陽性發(fā)現(xiàn)。 病情發(fā)展，T1WI示蛛網(wǎng)膜下腔不對稱，信號略高，基底池閉塞，T2WI腦膜呈高信號。 可見蛛網(wǎng)膜下腔不規(guī)則明顯強(qiáng)化的高信號。 膿性碎片在腦室內(nèi)積聚使腦室內(nèi)信號升高。 腦膜炎的并發(fā)癥，如腦炎、腦膿腫、腦水腫、腦積水、硬膜下積液、積膿、腦梗塞等。,結(jié)核性腦膜炎 結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核桿菌引起的腦膜非化膿性

68、炎癥，常繼發(fā)于粟粒型肺結(jié)核、以及淋巴、腸、骨、腎等器官的結(jié)核病灶，是兒童腦膜炎中最常見的一種。成人中以女性稍多見，起病隱襲。       常伴有交通性腦積水。,影像學(xué)表現(xiàn) CT：早期無異常，或發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔特別是鞍上池和外側(cè)裂池變形或消失或密度增高。 后期約有48％左右的病人在蝶鞍區(qū)出現(xiàn)不規(guī)則的零星小斑點狀鈣化的高密度影。

69、 增強(qiáng)掃描顯示受累的腦池不規(guī)則顯著強(qiáng)化，就像蛛網(wǎng)膜下腔出血的CT表現(xiàn)。 常伴交通性腦積水，腦梗塞、腦軟化灶。,MRI：早期MRI平掃可無異常發(fā)現(xiàn)， 部分病例可以發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大或者基底池信號異常，T1WI上信號稍升高，T2WI上信號更高，但與腦脊液信號不同。 注射Gd－DTPA后T1加權(quán)圖像，可見基底池和彌漫性腦膜增強(qiáng) 。 常見的改變有交通性腦積水。,真

70、菌性腦膜炎,腦部的病理改變與結(jié)核性腦膜炎相似。    臨床常呈亞急性起病。    大部分患者的影像學(xué)表現(xiàn)無特異性，與結(jié)核性腦膜炎相似。,影像學(xué)表現(xiàn) CT：40％患者表現(xiàn)正常。 大部分患者與結(jié)核性腦膜炎相似，平掃表現(xiàn)為基底池模糊，變形和不對稱，增強(qiáng)掃描可見基底池明顯強(qiáng)化，類似腦池造影后的掃描形象。 慢性病例可見腦積水。

71、 MRI：真菌性腦膜炎MRI 表現(xiàn)與其它慢性肉芽腫性腦膜炎的表現(xiàn)大都相同 。,七 與免疫缺陷有關(guān)的顱內(nèi)感染,任何影響和損傷免疫功能的因素，皆可使人易于發(fā)生感染，稱免疫缺陷者感染。 獲得性免疫缺陷綜合征（ADIS）俗稱艾滋病 。AIDS患者中，73－80％病例累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，10％患者首發(fā)癥狀為神經(jīng)精神癥狀的主訴。艾滋病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染包括 ：HIV 腦炎(60％)、弓形體病(20－40％)、隱球菌