af治療新概念時(shí)大夫

1、心房顫動(dòng)治療的新概念,時(shí)大夫,背 景,美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）、美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(AHA)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）組織專家委員會(huì)，根據(jù)循征醫(yī)學(xué)的原則，全面復(fù)習(xí)了1980-2000年6月的相關(guān)英文文獻(xiàn)，制定了房顫病人的治療指南?！吨袊?guó)心臟起搏與心電生理雜志》編輯部和中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)心臟起搏與電生理分會(huì)組織國(guó)內(nèi)專家，參閱這一指南，寫成如下專家共識(shí)，希望能夠推動(dòng)房顫治療規(guī)范化。,流行病學(xué),文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo) 房顫占心律失常住院病人的34

2、.5％，有些報(bào)導(dǎo)孤立性房顫占所的有房顫的12％，另有報(bào)導(dǎo)超過(guò)30％。,預(yù) 后,非風(fēng)濕性房顫病人中，缺血性卒中的發(fā)生率平均每年5％，為無(wú)房顫人群發(fā)病率2-7倍，卒中病中有1/6為房顫病人，F(xiàn)ramingham Heart Study 中，風(fēng)濕性心臟病人的卒中危險(xiǎn)性為年齡匹配對(duì)照組的17倍為風(fēng)濕性房顫病人的5倍。每年房顫所致卒中的危險(xiǎn)從50-59歲的1.5％增加到80-89歲的23.5％。房顫病人總死亡率大約是竇性心律的2倍。,機(jī)

3、 制,房顫發(fā)生包括兩 個(gè)基本過(guò)程：1個(gè)或數(shù)個(gè)快速除極興奮灶的自律性增高；1個(gè)或多個(gè)環(huán)路的折返。,可能機(jī)制,Moe及其同事提出了有關(guān)房顫折返機(jī)制的多子波（multiple-wavelet）假說(shuō)：即在心房肌內(nèi)傳導(dǎo)的波陣面分裂成多個(gè)可以自我維持的“子波（davgbterwavelets）”。子波數(shù)目取決于心房和波環(huán)的大小，心房不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度。,分 類,首次出現(xiàn) 陣發(fā)性1.4

4、 持續(xù)性2.4（自行終止） （不能自行終止） 永久性3,,,,,,,說(shuō) 明,房顫的種類發(fā)作通?！?天（大多7天；較多失敗或不宜轉(zhuǎn)復(fù)；陣發(fā)性或持續(xù)性房顫都可能反復(fù)發(fā)作。,定 義,房顫以心房活動(dòng)不協(xié)調(diào)繼而損及機(jī)械功能為特點(diǎn)的室上性心律失常。心電圖上，固有P波消

5、失，而代之大小，形態(tài)及速率均多變的快速振動(dòng)波或顫動(dòng)波。,說(shuō) 明,心室率取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走和交感神經(jīng)張力以及藥物的作用。不規(guī)則、持續(xù)性， QRS波心動(dòng)過(guò)速?gòu)?qiáng)烈提示房顫伴旁道前傳或有基礎(chǔ)的束支阻滯 快速的心室率>200次/分，提示存在旁道,房顫病因及相關(guān)疾病情況,房顫的急性病因。房顫可以由急性或暫時(shí)性的原因引起。如飲酒、手術(shù)、觸電、心肌炎、肺栓塞、其它肺部疾病以及甲亢?；A(chǔ)疾病成功治療可能消除房顫。房庫(kù)，是心胸手術(shù)

6、后早期出現(xiàn)的常見(jiàn)的并發(fā)癥。與血管疾病無(wú)關(guān)的房顫，對(duì)于年輕病人，大約30％-50％陣發(fā)性房顫和20-25％的持續(xù)性房顫為孤立性房顫。與心臟病有關(guān)的房顫，心臟瓣膜病人（二狹最常見(jiàn)）、冠心病、高血壓（特別左室肥厚）；神經(jīng)性房顫，對(duì)于易感人群，自主神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)迷走或交感張力可以加觸發(fā)房顫,生活質(zhì)量評(píng)估,在房顫卒中預(yù)防試驗(yàn)（SPAF）的研究人群中，心力衰竭的NPHA分級(jí)不是房顫病人生活質(zhì)量的敏感指標(biāo)。其它研究中，69例陣發(fā)性房顫病人中47例

7、（68％）因心律紊亂而影響其生活質(zhì)量。另外長(zhǎng)期服用抗凝藥物治療，需要頻繁驗(yàn)血，還要顧及多重照藥物相互作用，是影響生活質(zhì)量的另一個(gè)重要因素,治療目標(biāo),將房顫轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性節(jié)律不能恢復(fù)并維持竇性心律時(shí)控制心室率預(yù)防血栓栓塞,復(fù)律的幾個(gè)注意事項(xiàng),當(dāng)房顫導(dǎo)致急性心力衰竭、低血壓、心絞痛惡化、心室率難以控制（尤其伴旁道前傳）時(shí)。應(yīng)立即實(shí)施復(fù)律（電復(fù)律 ），如無(wú)緊急復(fù)律指征，可先控制心室率，去除病因后再考慮復(fù)律。初發(fā)房顫大部分在24-48h內(nèi)

8、可自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，因此對(duì)無(wú)器質(zhì)性心臟病且癥狀輕的患者，僅予休息和鎮(zhèn)靜，不必急于復(fù)律。房顫持續(xù)7天以內(nèi)，尤其7天，電復(fù)律優(yōu)于藥物復(fù)律 >48h應(yīng)先行抗凝治療3周以預(yù)防血栓栓塞，對(duì)不能確定房顫發(fā)病時(shí)間的患者，應(yīng)立即抗凝治療,維持竇律的藥物選擇：,基礎(chǔ)心臟病  無(wú)

9、 有  普羅帕酮 心衰 冠心病 高血壓 索他洛爾 胺碘酮 胺碘酮 索他洛爾

10、 左室壁厚 左室壁正常 >1.4cm

11、 胺碘酮 胺碘酮 普羅帕酮 普魯卡因胺 非藥物 胺碘酮 奎尼丁 治療

12、 奎尼丁 索他洛爾 雙異丙吡胺 普魯卡因胺 雙異丙吡胺

13、 雙異丙吡胺

14、 奎尼丁 普魯卡因胺,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,藥物選擇

15、,左室肥厚發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速人危險(xiǎn)性較高，原則上選擇不延長(zhǎng)QT間期藥物作為一線藥。胺碘酮雖延長(zhǎng)QT間期，但導(dǎo)致室性心律失常人危險(xiǎn)性很低，應(yīng)作為此類患者一 線藥物。胺碘酮與索他洛爾無(wú)效或不能使用時(shí)，應(yīng)選用Ia類藥。,預(yù)激綜合征伴房顫藥物選擇普羅帕酮和胺碘酮,理由地高辛加速房顫心室率危險(xiǎn)腺苷和鈣拮抗劑阻礙房室結(jié)前傳β-阻滯劑不能減慢房顫經(jīng)旁道前轉(zhuǎn),非藥物治療（1）,外科手術(shù)：如80年代以來(lái)，外科采用了幾種手術(shù)方式治療房顫，其中改良迷宮

16、術(shù)和左房隔術(shù)效果較好，可達(dá)80-90％。缺點(diǎn)：外科手術(shù)復(fù)雜，創(chuàng)傷較大，還可能引起左房與右房傳導(dǎo)功能性降低，以及術(shù)后房性心動(dòng)過(guò)速，如果影響了竇房結(jié)血液供應(yīng)，還可能導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙而需埋置永久性起搏器。,,導(dǎo)管消融：目前對(duì)左房線性消融比較成功。房顫異位起搏灶通常位于肺靜脈內(nèi)，因此消融策略應(yīng)針對(duì)該區(qū)域進(jìn)行消融或在肺靜脈與左房?jī)?nèi)實(shí)行電融離，心律失常起搏灶還可位于上腔靜脈、右房與左房以及冠狀動(dòng)脈竇內(nèi)，消融這些病灶可使60％房顫得以消除或復(fù)發(fā)減少

17、。缺點(diǎn)：X線照射時(shí)間長(zhǎng)。,非藥物治療（2）,非藥物治療（3）,起搏預(yù)防房顫。至今還未將起搏作為預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的首選方法。但因心動(dòng)過(guò)緩安置起搏起器患者，心房起搏（AAI、DDD）時(shí)房顫和腦卒中的發(fā)生率低于心室（VVI）起搏。,非藥物治療（4）,房?jī)?nèi)復(fù)律除顫器。主要適用于房顫發(fā)作頻繁但發(fā)作時(shí)癥狀較重或影響血流動(dòng)力學(xué)者。這些患者往往也適合導(dǎo)管消融治療。,超聲消融,超聲消融憑著其獨(dú)特的生物物理學(xué)特性，在消融心律失常方面與射頻電流相比，優(yōu)點(diǎn)：操作面

18、積大，邊界清楚，對(duì)電生理標(biāo)測(cè)精度要求相對(duì)較低，不要求導(dǎo)管與心肌界面接觸緊密，可消融導(dǎo)管難以到達(dá)的部位。超聲對(duì)心肌的操作為線性而非點(diǎn)狀，故比射頻電流更適合于進(jìn)行房性心律失常的線性消融。在肺靜脈口造成永久的電隔離，有利于房顫的消融。,機(jī) 制,超聲是頻率在20khz以上的機(jī)械動(dòng)波，在生物體內(nèi)傳播時(shí)可產(chǎn)生溫?zé)嵝?yīng)、空化效應(yīng)和機(jī)械效應(yīng)。,溫?zé)嵝?yīng) 指超聲在組織中傳播時(shí)會(huì)衰減，部分聲能被組織吸收，轉(zhuǎn)化為熱能，使組織升溫，當(dāng)溫度達(dá)到一定程度并維

19、持一定時(shí)間，便造成對(duì)組織的操作；空化效應(yīng)是指超聲在液體介質(zhì)傳播時(shí)，因多變聲壓的作用在液體中產(chǎn)生氣泡空穴，在聲強(qiáng)的作用下，空穴的體積壓縮到極小時(shí)，氣泡內(nèi)爆產(chǎn)生強(qiáng)大的切應(yīng)力和沖擊波，導(dǎo)致極短的時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生高溫，高壓以及巨大的能量釋放，使細(xì)胞變性破裂、溶解；機(jī)械效應(yīng)是指超聲在生物介質(zhì)中傳播時(shí)，引起介質(zhì)質(zhì)點(diǎn)作高頻振動(dòng)組織操作。超聲對(duì)組織的影響常有這三種機(jī)制同時(shí)存在。,房顫心室率控制,急性發(fā)病心室率過(guò)快藥物維持竇律失敗或未能轉(zhuǎn)為竇性心律老年無(wú)癥

20、狀的患者,,藥物控制 類受體阻斷劑和類鈣拮抗劑控制心室率效果肯定，一般應(yīng)是首選。洋地黃制劑起效慢且減緩心室率作用不肯定，但在合并心功能障礙時(shí)可以首選。長(zhǎng)期服用胺碘酮控制房顫心室率可能出現(xiàn)一定的副 作用，故不推薦應(yīng)用。,非藥物控制心室率 房室結(jié)射頻消融術(shù)是較早應(yīng)用并證之有效的措施，適于對(duì)藥物反應(yīng)不好，有癥狀者，尤其是心室率過(guò)快出現(xiàn)左室收縮功能降低的患者，國(guó)內(nèi)已有成功的經(jīng)驗(yàn)，但絕大多患者術(shù)后發(fā)生完全性房室阻滯，需要永久性起搏器。,關(guān)于血栓

21、問(wèn)題,由于房顫 心房機(jī)械協(xié)調(diào)收縮能力喪失，因此左心耳血流速度降低。左房/左心耳內(nèi)的血流減慢與自發(fā)超聲對(duì)比現(xiàn)象（血流混濁顯影），血栓形成和栓塞事件有關(guān)。,,房顫病人出現(xiàn)自發(fā)性超聲對(duì)比現(xiàn)象的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素包括：左房大小、左心耳血流速度、左室功能、纖維蛋白原水平、血球壓積以及主動(dòng)脈粥樣硬化。這一現(xiàn)象可能是局部凝血障礙的超聲表現(xiàn)。密集出現(xiàn)混濁顯影則認(rèn)為血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)較高，有臨床價(jià)值，但將之應(yīng)用于血栓栓塞的前瞻性危險(xiǎn)分層還未得到認(rèn)可。,,傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)

22、為系統(tǒng)抗凝4周使左心耳血栓附著于心內(nèi)膜并機(jī)化。與之相反TEE（經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖）研究證實(shí)，大多數(shù)病人的血栓溶解了。相似的觀察證實(shí)房顫轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)左房/左心耳有暫時(shí)性功能異常。這是轉(zhuǎn)復(fù)前后須抗凝數(shù)周的理由。,,一般認(rèn)為血栓的形成需要持續(xù)48h，但經(jīng)TEE研究證實(shí)己在更短的時(shí)間內(nèi)檢測(cè)到血栓的形成 （如24小時(shí)）。,,近20年來(lái)對(duì)NVAF的血栓栓塞情況越來(lái)越重視，NVAF時(shí)發(fā)生的體栓塞絕大多數(shù)為缺血性腦栓塞，其致死和致殘率幾乎占30-40％，孤立性

23、房顫，缺血性腦率中僅為0.55％，美國(guó)費(fèi)明朝翰地區(qū)資料，隨診11年其中發(fā)生高血壓或心臟擴(kuò)大，腦卒中率上升為28.2％，正常對(duì)照為6.8％。,危險(xiǎn)因素分層：,NVAF缺血性栓塞的臨床高危因素（引自chest2001 高危因素 血栓塞率血栓栓塞史或一過(guò)性腦缺血史 12％高血壓，收縮壓>160mmHg

24、 6-7％左室功能低下(LVFS<25% LVEF<0.40) 11-12％高齡≥75歲，尤其女性瓣膜病或人工瓣膜中危因素糖尿病 8％-9％65-75歲冠心病，心功能代償,,,,,TEE發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素有左室功能、左房大小，左房及或左心耳有無(wú)血栓或自發(fā)混濁顯影及左心耳血流流速。左房擴(kuò)大相對(duì)

25、危險(xiǎn)不高，左室功能相對(duì)較重要LVEF正常，血栓塞率3％中重度心衰LVEF<0.40，栓塞率高達(dá)11-12％左心耳血流流速25ms也是危險(xiǎn)因素,90年代初期有多個(gè)大型臨床試驗(yàn)及薈萃分析，隨診2年左右，相互間比較華法令、阿斯匹林安慰劑的效果,肯定了長(zhǎng)期口服華法令是防治NVAF血栓栓塞的主要藥物阿斯匹林有中度預(yù)防作用華法令降低卒中率相對(duì)危險(xiǎn)68％，阿斯匹林降低21％剔除發(fā)生事件時(shí)已有自行停用華法令，華法令降低危險(xiǎn)可達(dá)80％,

26、,抗血栓藥物靶劑影響出血主要兩個(gè)因素是華法令強(qiáng)度及患者的年齡靶劑量以達(dá)到防治栓塞效率又不增加出血事件的目的。,,國(guó)外大量資料認(rèn)為國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)D 2-3可獲得最佳抗凝效果，而顱內(nèi)出血減少到最低。置換了人工瓣膜者INR要求略高些，如在1.6-2.5不能獲得充分效果。,制訂以栓塞危險(xiǎn)因素指導(dǎo)的抗血栓藥物的指南：,有高危因素者不論年齡大小均應(yīng)首選華法令，保持INR值2-3有藥物禁忌或?yàn)椴∪司芙^可以改為阿斯匹林人工瓣膜置換后均

27、應(yīng)用華法令,制訂以栓塞危險(xiǎn)因素指導(dǎo)的抗血栓藥物的指南：,中?；颊呷裟芙邮苋A法令為上策年齡75歲無(wú)其他危險(xiǎn)因素者，也建議選用華法令，若不能接受華法令可考慮阿斯匹林，但需嚴(yán)密隨診是否出現(xiàn)危險(xiǎn)因素房顫患者<65歲即使無(wú)危險(xiǎn)因素也應(yīng)該用阿斯匹林,轉(zhuǎn)復(fù)竇律時(shí)預(yù)防栓塞處理,房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇律引起栓塞率約1-5％房顫病程短于3天，即使TEE未見(jiàn)血栓仍可在轉(zhuǎn)復(fù)為竇律后因心房頓抑而產(chǎn)生血栓，誘發(fā)栓塞事件轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)發(fā)生血栓事件多集中于頭10天。建議房