職業(yè)病 ppt課件

1、1,我國黨和政府歷來十分重視職業(yè)病的防治工作。《憲法》第42、43、44條對公民勞動權利和義務，對創(chuàng)造勞動就業(yè)條件，加強勞動保護，改善勞動條件，提高勞動報酬和福利等作了明確規(guī)定。 《中華人民共和國勞動法》共十三章一百零七條，于1994年7月5日第八屆全國人大常務委員會第八次會議審議通過?！秳趧臃ā肥俏覈谝徊咳嬲{(diào)整勞動關系的基本法和勞動法律體系的母法，是制定和執(zhí)行其他勞動法律法規(guī)的依據(jù)。與生產(chǎn)安全健康有關的內(nèi)容包括：關于工

2、作時間和休息放假的規(guī)定；關于用人單位在安全健康方面的權利和義務的規(guī)定；關于勞動者安全健康權利和義務的規(guī)定；關于傷亡事故管理的規(guī)定等。,2,《中華人民共和國職業(yè)病防治法》共七章七十九條，于2001年10月27日第九屆全國人民代表大會常務委員會第二十四次會議通過。 《職業(yè)病防治法》明確職業(yè)病防治工作的基本方針是“預防為主、防治結合”，基本管理原則是“分類管理、綜合治理”。對職業(yè)病的前期預防，勞動過程中的防護與管理，職業(yè)病的診斷管

3、理，對職業(yè)病病人的治療與保障等作出了具體規(guī)定。 當然我國目前職業(yè)病防治的形勢還非常嚴峻，與發(fā)達國家相比有較大差距。只要我們按照十一五發(fā)展規(guī)劃，堅持安全發(fā)展、清潔發(fā)展、節(jié)約發(fā)展的科學發(fā)展觀，到2020年就會實現(xiàn)生產(chǎn)安全健康（健康安全）狀況的根本好轉(zhuǎn)，達到和接近中等發(fā)達國家水平。,3,我國職業(yè)病情況： 衛(wèi)生部部長陳竺2009年4月24日在我國保護農(nóng)民工健康高層論壇會上指出： 我國職業(yè)病危害形勢嚴峻，

4、塵肺和職業(yè)中毒居高不下。截止2008年底，各類職業(yè)病累計70多萬例，其中塵肺病累計發(fā)病近64萬例，已死亡14萬多例。 近幾年，平均每年新發(fā)現(xiàn)塵肺病1萬多例，同時塵肺病發(fā)病工齡明顯縮短，急、慢性職業(yè)中毒呈上升趨勢。 據(jù)專家估計，在今后一段時期，我國職業(yè)病總數(shù)還將繼續(xù)呈上升趨勢。農(nóng)民工職業(yè)病危害問題突出。,4,目前，全國有50多萬個廠礦存在不同程度的職業(yè)危害，實際接觸粉塵、毒物和噪聲等職業(yè)危害的職工高達2500萬人

5、以上，農(nóng)民工已成為職業(yè)危害的主要受害群體。 重慶市職業(yè)危害：初步查明，有對作業(yè)人員產(chǎn)生職業(yè)傷害和危害的企業(yè)共有5807家，直接或間接觸職業(yè)危害的員工有128萬人以上。 ..\ 事故案例\新華網(wǎng)鄭州7月27日電 塵肺.doc,5,重慶市今年正在全面實施“宜居重慶、暢通重慶、森林重慶、平安重慶、健康重慶”的五個重慶建設?！?平安重慶”建設含“五大安全”：社會治安、生產(chǎn)安全、交通安全、食品安全、居住安全。 在

6、安全生產(chǎn)方面提出了“大排查、大整治、大執(zhí)法”三大行動，這對安全生產(chǎn)和職業(yè)病防治必將起到積極促進作用。 我們相信到2012年將會把重慶建設成為西部領先、全國一流水平的社會安全保障體系。,6,第一節(jié) 職業(yè)性危害因素 一、來源 1、與生產(chǎn)過程有關的職業(yè)性危害因素 主要來源于原料、中間產(chǎn)物、產(chǎn)品、機器設備的工業(yè)毒物、粉塵、噪聲、振動、高溫、電離輻射及非電離輻射、污染性因素等職業(yè)性危害因素

7、，均與生產(chǎn)過程有關。,7,,2、與勞動過程有關的職業(yè)性危害因素 作業(yè)時間過長、作業(yè)強度過大、勞動制度與勞動組織不合理、長時間強迫體位勞動、個別器官和系統(tǒng)的過度緊張，均可造成對勞動者健康的損害。 3、與作業(yè)環(huán)境有關職業(yè)性危害因素 ① 廠房布局不合理，廠房狹小、車間內(nèi)設備位置不合理、照明不良等； ② 生產(chǎn)過程中缺少必要的防護設施等； ③ 露天作業(yè)的不良氣象條件。,

8、8,二、職業(yè)危害因素分類 1、化學危害因素 （1）工業(yè)毒物 如鉛、苯、汞、錳、一氧化碳、氨、氯氣等。 （2）生產(chǎn)性粉塵 如矽塵、煤塵、石棉塵、水泥粉塵、有機性粉塵、金屬粉塵等。,9,2、物理危害因素 （1）異常氣象條件 如高溫（中暑）、高濕、低溫、高氣壓（減壓病）、低氣壓（高原病）等。 （2）電離輻射 有x、ａ、β、r射線和中子流 等。

9、 （3）非電離輻射 如紫外線、紅外線、高頻電磁場、微波、激光等。 （4）噪聲。 （5）振動。,10,3、生物危害因素 皮毛的炭疽桿菌、蔗渣上的霉菌、布魯桿菌、森林腦炎、病毒、有機粉塵中的真菌、真菌孢子、細菌等。如屠宰、皮毛加工、森林作業(yè)等。,11,三、職業(yè)危害因素存在的狀態(tài) 一般情況下，職業(yè)危害因素常以五種狀態(tài)存在： ① 粉塵：漂浮于空氣中的固體微粒，直徑大于0.1m

10、m，主要是機械粉碎、碾磨、開挖等作業(yè)時產(chǎn)生的固體物形成。 ② 煙塵：又稱煙霧或煙氣，懸浮在空氣中的細小微粒，直徑小于0.1mm，多為某些金屬熔化時產(chǎn)生的蒸汽在空氣中氧化凝聚形成。,12,,③ 霧：懸浮在空氣中的液體微滴，多為蒸汽冷凝或液體噴散而形成。煙塵和霧又稱為氣溶膠。 ④ 蒸汽：液體蒸發(fā)或固體物質(zhì)升華而形成。如苯蒸氣、磷蒸氣等。 ⑤ 氣體：在生產(chǎn)場所的溫度、氣壓條件下散發(fā)在空氣中的氣態(tài)物質(zhì)

11、。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨氣、氯氣等。,13,新修訂的《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值 的第1部分：化學有害因素》（GBZ2.1-2007)規(guī)定了工作場所的339種有毒化學物質(zhì)，其中粉塵有47種、生物因素有2種和10種物理因素接觸的限值。 《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值 第2部分：物理有害因素》（GBZ2.2-2007)規(guī)定了十一種物理因素的接觸限值。,14,常見部分毒物在車間空氣中的最高容許濃度（mg/m3）如

12、下： 一氧化碳 ：30 ； 氨：30； 苯 ：40 ； 甲醛：3 ； 氯氣：1 ； 甲醇：50； 汽油：300； 硫化氫：10； 鉛：0.05； 二氧化硅：2； 水泥粉塵: 6； 石棉粉塵：2； 煤塵： 10。,,,15,四、 毒物進入人體的途徑 1、呼吸道 凡是以氣體、蒸汽、霧、煙

13、、粉塵形式存在的毒物，均可經(jīng)過呼吸道進入人體內(nèi)。毒物一旦進入肺臟，很快就會通過肺泡壁進入血液循環(huán)而被運送到全身。 較大的粉塵大部分可以被鼻毛濾掉，氣管上的纖毛可以將沉積在氣管壁上的粉塵通過粘液運送到咽部排除，只有較小的粉塵才能到達肺部。粉塵微粒越小，對人體危害越大。,16,2、消化道 毒物經(jīng)消化道進入人體的原因： 一是個人衛(wèi)生習慣不良，手沾染毒物后沒有及時用流動的水清洗或清洗不徹底，就進食、飲水

14、或吸煙等進入消化道； 二是由于飲食、水等被毒物污染。 教育員工養(yǎng)成良好衛(wèi)生習慣，在接觸毒物的過程中應嚴禁飲水、進食、吸煙；工作完畢后必須用流動的水將手沖洗干凈；接觸毒物的衣物、鞋、帽應放在安全地方，及時清洗干凈。,17,3、皮膚 脂溶性毒物經(jīng)皮膚吸收后，還需要有水溶性，才能進一步擴散和吸收，所以具有水、脂溶性的物質(zhì)（如苯胺）易被皮膚吸收。裸露的皮膚出汗時更容易被毒物侵害。 五、毒物在體

15、內(nèi)的過程 1、毒物的分布 毒物被吸收后，隨血液循環(huán)（部分隨淋巴液）分布全身。當體內(nèi)毒物達到一定濃度時，就發(fā)生中毒。,18,毒物在體內(nèi)各部位的分布并不均勻，同一毒物在不同組織和器官中的分布也不相同，有些毒物相對集中在某些組織或器官中，如鉛、氟主要集中在骨質(zhì)中，苯多分布在骨髓及類脂質(zhì)中。 2、生物轉(zhuǎn)化 毒物吸收后受到體內(nèi)生化過程的作用，其化學結構發(fā)生一定改變，這個過程稱為生物轉(zhuǎn)化，其結果可

16、使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敵百蟲——敵敵畏）,19,毒物的生物轉(zhuǎn)化可歸結為氧化、還原、水解、結合等。經(jīng)轉(zhuǎn)化形成的毒物代謝產(chǎn)物排出體外。 3、排除 毒物代謝產(chǎn)物可經(jīng)腎、呼吸道、消化道等途徑排除，其中經(jīng)腎隨尿液排除是最主要途徑，常用測量尿中的毒物含量來監(jiān)測和診斷毒物吸收和中毒的情況。,20,六、毒物對人體的危害 按照職業(yè)危害因素（毒物）作用的性質(zhì)，對人體的危害可分為：刺激性、腐蝕

17、性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突變性、致畸性等。 1、刺激性 ? 對皮膚的刺激：許多化學品能引起皮膚干燥、粗糙、疼痛，這種情況被稱作皮炎。,21,? 對眼睛的刺激：眼睛接觸化學品會產(chǎn)生流淚、酸痛等感覺。傷害程度取決于毒性的大小和采取急救措施的快慢。 ? 對呼吸道的刺激：呼吸系統(tǒng)接觸化學品后會引起氣管炎、肺炎、肺水腫。 2、過敏 皮膚接觸環(huán)氧樹脂等化

18、學品會產(chǎn)生過敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系統(tǒng)接觸甲苯、福爾馬林等化學品會引起職業(yè)性哮喘（咳嗽、呼吸困難）。,22,3、窒息（缺氧） 單純窒息：環(huán)境中的氧氣被惰性氣體（N2、CO2等）所沖淡，當氧的濃度降到17％以下，機體會出現(xiàn)缺氧，引起頭暈、惡心，嚴重者會死亡。 化學窒息：化學品能與血紅蛋白結合造成機體缺氧。O2+hb hnO2 CO＋hb hbCO。CO與血紅蛋白的結合力要大于氧與血紅蛋白

19、的結合力300倍以上，CO含量達0.1％時就會造成嚴重缺氧。還有氰化氫、硫化氫等毒物都會引起化學窒息。,,,,23,案例：睡覺到半夜，危險悄悄降臨臨 ～ 八人煤氣中毒 2006年11月17日凌晨，在漢口江漢北路179號，八人回家使用燃氣熱水器洗澡后，打牌到凌晨2點才睡覺，到3時許，屋內(nèi)八人全部一氧化碳中毒。譚某首先感到頭昏想吐，鄧某上則所時昏倒地后用腳蹬門吵醒其他人，許某打電話報警，

20、120趕來將八人送醫(yī)院搶救脫險。,24,4、昏迷和麻醉 乙醇、乙醚、烴類會導致中樞神經(jīng)抑制，出現(xiàn)昏迷和麻醉現(xiàn)象，嚴重者會死亡。 5、全身中毒 有些化學品會引起一個或多個系統(tǒng)中毒并擴展到全身。 6、致畸 麻醉性氣體、水銀、有機溶劑等會對胎兒造成危害，導致胎兒畸形。,25,7、致癌 長期接觸一定化學品會致癌，潛伏期一般為4～40年。如：砷、石棉、鎳等會引起肺癌；

21、苯可引起再生障礙性貧血；鎳、木材、皮革粉會引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉會引起膀胱癌。 8、致突變　 試驗結果表明８０～８５％致癌化學物質(zhì)對后代發(fā)育都有不同程度影響。,26,９、塵肺（矽肺）　 塵肺是微小塵粒沉積在肺組織中引起肺組織彌漫性、纖維性病變。潛伏期一般為５～１５年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起塵肺病。 毒物的危害主要是對呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)以及皮膚

22、、眼等部位的危害。,27,第二節(jié) 職業(yè)病 職業(yè)?。簞趧诱咴谏a(chǎn)勞動過程中及其他職業(yè)活動中，因接觸職業(yè)性有害因素所引起的疾病，即與職業(yè)有關的疾病。 根據(jù)衛(wèi)生部會同勞動和社會保障部發(fā)布的《職業(yè)病目錄》，職業(yè)病包括塵肺、職業(yè)性放射性疾病、職業(yè)中毒、物理因素所致職業(yè)病、生物因素所致職業(yè)病、職業(yè)性皮膚病、職業(yè)性眼病、職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病、職業(yè)性腫瘤和其他職業(yè)病共10類115種疾病。,,28,1、塵肺（13種）

23、 2、職業(yè)性放性射疾?。?1種） 3、職業(yè)中毒（56種） 4、物理因素所致職業(yè)病（5種,29,5、生物因素所致職業(yè)?。?種） 6、職業(yè)性皮膚?。?種） 7、職業(yè)性眼?。?種） 8、職業(yè)性耳聾、喉、口腔疾?。?種） 9、職業(yè)性腫瘤（5種） 10、其他職業(yè)病 職業(yè)病種類.doc,30,《中華人民共和國職業(yè)病防治法》

24、中所規(guī)定的職業(yè)病，必須具備四個條件： 一是患病的主體是企業(yè)、事業(yè)單位或個體經(jīng)濟組織中的勞動者； 二是必須是在從事職業(yè)活動的過程中產(chǎn)生的； 三是必須是因接觸粉塵、有毒、有害物質(zhì)、放射性物質(zhì)等職業(yè)病危害因素引起的； 四是必須是國家公布的職業(yè)病分類和目錄所列的職業(yè)病。,31,職業(yè)病特點： ① 病因明確； ② 病因多數(shù)可定量檢測，有明顯的劑量——反應（效應）關系；

25、 ③ 接觸同一種職業(yè)有害因素的人群中有一定數(shù)量的職業(yè)病病例發(fā)生，很少出現(xiàn)個別病例； ④ 早期發(fā)現(xiàn)，及時合理處理，預后良好。,32,職業(yè)病的診斷： ① 職業(yè)史； ② 生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生學調(diào)查； ③ 臨床表現(xiàn)； ④ 實驗室檢查或特殊檢查。,33,常見職業(yè)?。涸诘V山、建筑安裝工程、冶金、鍋爐、電力等行業(yè)的建設、運行過程中，常見職業(yè)病有塵肺、錳中毒、苯中毒、氨中毒、噪聲性耳聾

26、、急性放射病、中暑等。 一、塵肺     塵肺仍是不少國家目前最重要（嚴重）的一種職業(yè)病，特別在發(fā)展中國家更是如此。在礦山、水電等工程建設過程中，可能發(fā)生塵肺的主要工種有：開挖各工種、風鉆工、爆破工、水泥搬運與拆包工、破碎工、拌和樓各工種、篩分工、電焊工、噴砂除銹工以及其他生產(chǎn)過程中接觸各種粉塵的工人。,34,1、粉塵的種類 （1）無機性粉塵。礦物性粉塵，如硅石、石棉、

27、滑石等；金屬性粉塵，如鐵、錫、鉛等；人工無機性粉塵，如水泥、金剛砂、玻璃纖維等。 （2）有機性粉塵。植物性粉塵，如棉、麻、面粉、煙草等；動物性粉塵，如獸毛、角質(zhì)、骨質(zhì)、毛發(fā)等；人工有機粉塵，如有機染料、炸藥、人造纖維等。 （3）混合性粉塵。指上述各種粉塵混合存在。生產(chǎn)環(huán)境中，最常見的是這類粉塵。,35,2、塵肺的分類 按塵肺發(fā)病時間可分為速發(fā)型、慢型、晚發(fā)型；按病理改變分為膠原纖維化型，間質(zhì)纖維化型，結節(jié)型，

28、不規(guī)則型，彌散型，團塊型；按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。在我國按病因?qū)m肺分為五類。即： （1）矽肺：長期吸入含有游離二氧化硅粉塵引起。 （2）硅酸鹽肺：長期吸入含有結合二氧化硅粉塵如石棉、滑石、云母等粉塵引起。 （3）炭塵肺：長期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉塵引起。 （4）混合塵肺：長期吸入含游離二氧化硅和其他粉塵（如煤矽塵、鐵矽塵、電焊煙塵）引起。 （5）金屬塵肺：長期吸入某些金屬粉塵（

29、如鐵、錳、鋁塵等）引起。,36,,3、塵肺病因和發(fā)病機理 　 塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會導致塵肺的發(fā)生。人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵進入和沉積體內(nèi)的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經(jīng)過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50％的粉塵。,37,氣流進入下部呼吸

30、道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。 能進入肺泡的塵粒，多數(shù)小于 2μm，大部分被肺內(nèi)吞噬細胞所吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質(zhì)和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的塵粒只有很小一部分被細胞（吞噬有粉塵的吞噬細胞）帶入肺

31、泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。,38,進入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質(zhì)和生物學作用的不同，引起不同的組織反應。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應分為纖維性變和非纖維性變兩種類型。 纖維性變型有大量纖維組織增生，可使肺及毛細血管等組織破壞而形成瘢痕，產(chǎn)生肺氣腫或肺組織結構變形，這些改變一般不可逆，危害最大。 非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺

32、泡和肺的組織結構，一般是可逆性損害。 由于生產(chǎn)中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應并非絕然分開。,39,4、塵肺的臨床表現(xiàn) 　 塵肺病變的發(fā)生和發(fā)展是一個漸進過程，只有當病變發(fā)展到一定程度時，才會被人們發(fā)現(xiàn)。因粉塵的致病性及其濃度不同，從開始接塵到發(fā)現(xiàn)臨床塵肺，一般要十幾年或更長的時間。但近年來也有速發(fā)塵肺病的報道，由于長期接觸高濃度和高游離二氧化硅粉塵，致使接

33、觸半年左右就發(fā)生矽肺病。 初期塵肺常在進行 X射線胸片檢查時才被發(fā)現(xiàn)，此時患者可無明顯臨床癥狀。病程進展或有合并癥時，可出現(xiàn)氣短、胸悶、胸痛、呼吸困難，咳嗽及咯痰等癥狀以及心肺功能、化驗指標等的改變。,40,,5、塵肺診斷 主要依據(jù)確切可靠的粉塵作業(yè)史及質(zhì)量良好的胸部X射線片進行診斷，《中華人民共和國塵肺病診斷標準》（GBZ 70－2002）規(guī)定,塵肺病診斷X 射線胸片表現(xiàn)分期為： （1）無塵肺（O）

34、 ① O：X 射線胸片無塵肺表現(xiàn)。 ② O+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I期。 （2）一期塵肺（I） ① I：有總體密集度1 級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。 ② I+：有總體密集度1 級的小陰影，分布范圍超過4 個肺區(qū)或有總體密集度2 級的小陰影，分布范圍達到4 個肺區(qū)。,41,（3）二期塵肺（II） ① II：有總體密集度2 級的小陰影，分布范圍超過4 個肺區(qū)；或有總體密集

35、度3 級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。 ② II+：有總體密集度3 級的小陰影，分布范圍超過4 個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。 （4）三期塵肺（III） ① III：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。 ② III+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。,42,6、塵肺的治療 塵肺診斷后應及時調(diào)離粉塵作業(yè)，

36、采取積極的對癥及恢復功能的綜合治療，目的是恢復功能，減輕痛苦，延緩病情進展，延長壽命。 目前尚無根治辦法，我國職業(yè)病防治工作者多年來研究了一些治療藥物，如克矽平、檸檬酸、漢防已甲素、羥基哌哇、磷酸哌哇等。這些藥物可以減輕癥狀、延緩病情進展。 在用上述藥物治療的同時應積極對癥治療，預防并發(fā)癥，增強營養(yǎng)，生活規(guī)律化和適當?shù)捏w育鍛煉。,43,近幾年來，也有采用大容量肺灌洗的治療方法，根據(jù)國內(nèi)外的經(jīng)驗，肺灌洗主要適用于：

37、 （1）塵肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥塵肺、電焊工塵肺等各種無機塵肺，病期為O＋，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期。這些患者需無合并肺結核、肺大泡、嚴重肺氣腫、氣管支氣管畸形及嚴重心臟病、高血壓、血液病。一般適合60歲以下的患者。 （2）重癥或難治的下呼吸道感染，如難治的喘息性支氣管炎、支氣管擴張癥。 （3）肺泡蛋白沉積癥。 （4）慢性哮喘持續(xù)狀態(tài)。 （5）吸入異物的清除等。,44,,二、職業(yè)中毒 任何化學

38、品都是有毒的，所不同的是引起生物體損害的劑量不同。通常把較小劑量就能引起生物體損害的那些化學品叫做毒物。 毒物的毒性常用致死中量（半致死量） LD50 （mg/kg）或LC50 （mg/L）來表示：即表示能使一組被試驗的動物（小白鼠）死亡50％所需的劑量。毒物的致死中量越小說明毒性越大。毒性分級如下表所示：,45,46,1、常見金屬及類金屬毒物的危害 （1）錳中毒 接觸錳機會較多者主要是電

39、焊工、金屬結構制作安裝工，鋼筋加工及機修工等。 錳中毒分急性錳中毒和慢性錳中毒兩種。 急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎等。 慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現(xiàn)以錐體外系神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要是神經(jīng)行為功能障礙和精神失常。,47,①發(fā)病機制： 錳主要通過呼吸道和胃腸

40、道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。 錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。,48

41、,病理改變可見神經(jīng)細胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。由于血管病變進一步加重神經(jīng)細胞和神經(jīng)纖維的損傷。 嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。 慢性錳中毒的發(fā)病機理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強等導致精神-—神

42、經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。,49,② 臨床表現(xiàn) 在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱（金屬煙熱）。 慢性錳中毒一般在接觸錳的煙塵3～5年或更長時間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止

43、性震顫、言語障礙、步態(tài)困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和沖動行為等精神癥狀。 錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發(fā)生結膜炎、鼻炎和皮炎等。,50,③ 診斷 慢性錳中毒的診斷應根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場空氣中錳濃度，測定頭發(fā)、尿、糞便中錳的含量來判斷。并與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑒別。,51,④ 治療 錳煙霧引起的“金屬煙熱”可對癥處理。

44、 慢性錳中毒的驅(qū)錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉，近年來用對氨基水楊酸鈉（PAS）治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5～16.4倍。口服劑量每次2～3g，每日3～4次，3～4周為一療程。 靜脈用藥：對氨基水楊酸鈉（PAS）6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，連續(xù)3天，停藥4天為一療程；4～5療程后癥狀有好轉(zhuǎn)。出現(xiàn)震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。,52,2、鉛（Pb）中毒 銀為灰色

45、重金屬。長期接觸鉛粉塵、鉛煙或食入被鉛污染的食物、水等都會引起鉛中毒，能導致惡心、嘔吐、便秘、臍痛、腹絞痛和觸痛、貧血、肢體麻木、伸肌麻痹、震顫、頭痛、肌肉痛性痙攣、關節(jié)痛、神經(jīng)衰弱、精神抑郁、精神錯亂、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕婦流產(chǎn)、懷死胎、畸胎等癥狀。,53,3、汞（Hg）中毒 汞俗稱水銀，銀白色液體。急性汞中毒主要表現(xiàn)為腐蝕性胃炎、氣管炎、汞毒物腎炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表現(xiàn)在神經(jīng) — 精神癥狀、植物神經(jīng)功

46、能紊亂震顫。一次吸人2.5g汞蒸氣可以致死。,54,4、鉻（Cr）中毒 鉻為銀白色有光澤金屬，鉻的六價化合物毒性最大，三價鉻化合物次之，二價鉻及金屬鉻為最小。 經(jīng)誤食、吸人式皮膚吸收后，會引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼結膜炎’、接觸性皮炎、濕疹、潰瘍、上皮癌咽炎、喉炎、支氣管炎、肺炎、惡心、厭食、十二指腸潰瘍、結腸炎、肺支氣管癌、肺癌等。,55,5、鋇（Ba）中毒 鋇為銀白色金屬。其可溶性鹽（

47、例如氯化鋇）被誤食或吸人后有高毒，會刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、塵肺、皮炎、脫發(fā)、嘔吐、腹絞痛、肌震顫、高血壓、頭昏、心律不齊、中毒性出血性腦炎，呼吸衰竭等，碳酸鋇被誤食后可被胃酸分解為可溶性鋇而發(fā)生中毒。,56,2．常用有機溶劑的危害 （1）苯中毒 苯是一種無色、有芳香味的碳氫化合物，透明、易揮發(fā)、易燃、易爆。在油漆、噴漆等作業(yè)中常用苯作溶劑，從事油漆、噴漆、皮鞋以及經(jīng)常焊接已經(jīng)做好油漆的工件的

48、電焊工易發(fā)生苯中毒，常有慢性中毒病例發(fā)生。 ① 苯的中毒原理 苯由呼吸道吸入高濃度的苯蒸氣以及大量苯液污染皮膚或誤服均可引起急性中毒，口服致死量約為10毫升。其毒性作用是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，另外對造血、呼吸系統(tǒng)也有損害。,57,苯中毒分為急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用，出現(xiàn)昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表現(xiàn)為出現(xiàn)造血障礙，早期常見血白細胞數(shù)減低，進而出現(xiàn)血小板數(shù)減少和貧血，患者可有鼻出

49、血、牙齦出血、皮下出血、月經(jīng)過多等臨床表現(xiàn)。 ② 苯中毒臨床表現(xiàn) 急性苯中毒臨床表現(xiàn)： 急性苯中毒以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性麻醉為特征，并可出現(xiàn)全身性危重癥狀，重者數(shù)分鐘內(nèi)可死亡。人最低吸入800～1000mg/m3濃度的苯蒸氣4～6小時即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3濃度的苯1小時即可出現(xiàn)中毒癥狀，6.1～6.4g/m3濃度下吸入5～10分鐘可導致死亡。,58,急性苯中毒起病急驟，多于吸入高濃度苯

50、蒸氣后數(shù)分鐘至幾小時內(nèi)突然發(fā)病，臨床表現(xiàn)為：　　 輕度中毒者可有頭痛、頭暈、流淚、咽干、咳嗽、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、步態(tài)不穩(wěn)；皮膚、指甲及粘膜紫組、急性結膜炎、耳鳴、畏光、心悸以及面色蒼白等癥狀?！　≈卸群椭囟戎卸菊撸鲜霭Y狀加重、嗜睡、反應遲鈍、神志恍惚等外，還可能迅速昏迷、脈搏細速、血壓下降、全身皮膚、粘膜紫紺、呼吸增快、抽搐、肌肉震顫，有的患者還可出現(xiàn)躁動、欣快、譫妄及周圍神經(jīng)損害，甚至呼吸困難、休克。,59,慢性苯中毒臨床

51、表現(xiàn)： 慢性苯中毒是長期吸入一定濃度的苯引起慢性中毒，有頭暈、頭痛、無力、失眠、多夢等神經(jīng)衰弱癥狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經(jīng)失調(diào)或過多。血液變化是主要表現(xiàn)，開始先有白細胞減少，以后出現(xiàn)血小板減少和貧血，嚴重者發(fā)生再生障礙性貧血即白血病。,60,③ 苯中毒治療 急性中毒：應迅速將中毒患者移至空氣新鮮處，立即脫去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮膚，注意保暖。急性期應臥床休息。急救原則與內(nèi)科相同，可用葡萄

52、糖醛酸，忌用腎上腺素。 慢性中毒：無特效解毒藥，治療根據(jù)造血系統(tǒng)損害所致血液疾病對癥處理。,61,（2）二硫化碳（CS2 ）中毒 二硫化碳為無色、油狀、透明液體。二硫化碳主要經(jīng)呼吸道進人人體。急性中毒主要表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、步態(tài)蹣跚及精神癥狀，嚴重者可出現(xiàn)意識喪失、瞳孔反射消失甚至死亡，慢性中毒可出現(xiàn)記憶力衰退、遲鈍、失眠、乏力等。,62,3．窒息性與刺激性氣體的危害 （1）氨中毒

53、 氨是一種無色、有強烈刺激味、易溶于水的氣體，在常溫下加壓可以液化成液態(tài)氮。氨制冷在工業(yè)、民用中普遍使用，如在水利水電等建設中常用氨作混凝土生產(chǎn)系統(tǒng)制冷劑，且用量越來越大，溪洛渡工程混凝土拌和系統(tǒng)制冷系統(tǒng)氨用量達130噸，已構成國家標準規(guī)定的重大危險源。 氨的危害一是容易造成火災爆炸事故，二是容易發(fā)生中毒事故。,63,① 臨床表現(xiàn)　　接觸氨后會嗅到強烈刺激氣味，眼流淚、刺痛。過濃的氨水濺入眼內(nèi)可損傷角膜，引起角膜潰瘍，嚴

54、重者可引起角膜穿孔、晶體混濁、虹膜炎癥等，可導致失明。　　吸入氨氣可引起咽、喉痛、發(fā)音嘶啞。吸入氨濃度較高時可引起喉頭痙攣、聲帶水腫，發(fā)生窒息。,64,氨進入氣管、支氣管會引起咳嗽、咯痰、痰內(nèi)有血。嚴重時可咯血及肺水腫，呼吸困難、咯白色或血性泡沫痰，雙肺布滿大、中水泡。　　吸入高濃度的氨可誘發(fā)驚厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意識障礙。個別病人吸入極濃的氨氣可發(fā)生呼吸心跳停止而死亡?！　》卫^發(fā)感染時病人高燒、咯血性黃痰，呼吸困難、紫紂。消化

55、道受損可引發(fā)腹痛、嘔吐等，后期出現(xiàn)黃疽及肝功能損害（中毒性肝炎）等。,65,② 治療　 迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣或氧氣。呼吸淺、慢時可酌情使用呼吸興奮劑。呼吸、心跳停止者應立即進行心肺復蘇搶救，不應輕易放棄。喉頭痙攣、聲帶水腫應迅速作氣管插管或氣管切開搶救。　　a 脫去衣服用清水或1％～3％硼酸水徹底清洗接觸氨的皮膚。用1％～3％硼酸水沖洗眼睛，然后點抗生素及可的松眼藥水。,66,,b 靜滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸鈣、

56、腎上腺皮質(zhì)激素、抗生素，預防感染及喉頭水腫。　 c 霧化吸入氟美松、抗生素溶液?！?d 昏迷病人使用20％甘露醇250ml靜注，每6～8小時一次，降低顱內(nèi)壓力。　 e 可以用高壓氧輔助治療。,67,（2）一氧化碳中毒 一氧化碳是一種無色、無味，幾乎不溶于水的氣體。 在礦山、隧道、地下工程等施工生產(chǎn)過程中，一氧化碳中毒常發(fā)生在地下工程開挖和狹窄場所缺氧環(huán)境中，特別是長隧洞開挖如果通風不良或爆破后不

57、進行充分通風排煙就進入洞內(nèi)爆破工作面，很容易發(fā)生一氧化碳等有害氣體中毒事故。 在日常生活過程中在通風不良的室內(nèi)燒煤取暖，或使用燃氣熱水器淋浴等都有可發(fā)生一氧化碳中毒事故。,68,中毒機理： 一氧化碳攻擊性很強，空氣中含0.04%～0.06%或以上濃度很快進入血流，在較短的時間內(nèi)強占人體內(nèi)所有的紅細胞，緊緊抓住紅細胞中的血紅蛋白不放，使其形成碳氧血紅蛋白，取代正常情況下氧氣與血紅蛋白結合成的氧合血紅蛋白，使血

58、紅蛋白失去輸送氧氣的功能。 O2+hb hnO2 CO＋hb hbCO 一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大300倍。一氧化碳中毒后人體血液不能及時供給全身組織器官充分的氧氣，這時，血中含氧量明顯下降。大腦是最需要氧氣的器官之一，一旦斷絕氧氣供應，由于體內(nèi)的氧氣只夠消耗10分鐘，很快造成人的昏迷并危及生命。,,,,69,當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已

59、晚。因為支配人體運動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。此時，中毒者頭腦中仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。 臨床表現(xiàn)： 輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白（HbCO）為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一

60、般不留后遺癥。,70,中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%-- 40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復，一般無后遺癥狀。 重型：發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液中碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越

61、長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。,71,現(xiàn)場急救： 當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內(nèi)時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸?！　∵M入室內(nèi)后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣的泄漏源應迅速

62、排出，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。,72,然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。 在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。并應盡快送往醫(yī)院搶救，在送往醫(yī)院的途中

63、人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。D:\視頻資料\aqcs-7煤氣中毒.wmv,73,（3）氰化物中毒 氰化物指氰化氫氣體或氰化鈉、氰化鉀等。氰化氫（HCN）和氰根（CN-）是一種劇毒物質(zhì)，短期內(nèi)大量吸人或誤服，可使人在數(shù)秒內(nèi)無預兆地突然昏迷，1～15min內(nèi)呼吸停止而死亡。 （4）硫化氫（H2S）中毒 硫化氫為無色、帶有臭雞蛋樣氣味的氣體，吸人后對人體有劇毒

64、，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。當接觸濃度較高時，由于迷走神經(jīng)反射，會立即發(fā)生昏迷和呼吸麻痹而呈“閃電式”的死亡，嚴重的會使人立即產(chǎn)生喉頭痙攣、咽喉水腫而窒息。..\事故案例\開縣井噴事故.ppt,74,（5）氯氣（Cl2 ）中毒 氯氣呈黃綠色、具有異臭的強烈刺激性氣體，易溶于水。慢性中毒可引起慢性支氣管炎、肺功能減退、肺氣腫以至肺硬化，當空氣中濃度達到一定程度時，可發(fā)生急性中毒，接觸0．5～1h亦有生命危險。..\事故案例\氯氣

65、泄露事故.ppt （6）光氣（COCl2） 光氣為無色氣體，有爛稻草味。當空氣中光氣達到30—50mg/m3時可發(fā)生急性中毒。主要表現(xiàn)為起初干咳，數(shù)小時后加重，皮膚發(fā)紺、呼吸困難、口吐血性泡沫、脈搏加快、血壓降低、虛脫、心力衰竭甚至窒息死亡。,75,（7）二氧化氮（N02 ）中毒 二氧化氮為紅棕色刺鼻氣體。急性吸人可導致急性肺水腫、化學性肺炎、化學性支氣管炎等，潛伏期可達48h。長期接觸氮氧化物有上

66、呼吸道刺激癥狀、神經(jīng)衰弱癥候群以及過敏及心動過速。,76,4、影響工業(yè)毒物危害人體的因素 在工業(yè)毒物作用下，是否能發(fā)生中毒，其影響因素是多方面的，除與毒物進入途徑和在體內(nèi)的代謝、吸人劑量有關，還與毒物的化學結構、理化特性、作業(yè)環(huán)境和勞動強度等有很大關系。,77,（1）化學結構的影響 毒物的化學結構決定它在體內(nèi)可能參與干擾各生化過程，參與的程度和速度決定毒作用的性質(zhì)和大小。一般情況下： ① 不飽和鍵化合

67、物的毒性大于飽和鍵化合物的毒性； ② 含Cl- 化合物的毒性一般大于—NO2化合物毒性。,78,（2）理化特性的影響 ① 毒物在體內(nèi)的溶解度越大，其毒性越大； ② 毒物的分散度越大，其化學活性增大，毒物作用越大； ③ 毒物的揮發(fā)性越大，在空氣中形成濃度越高，吸人和中毒的危險性就越大； ④ 氣溫越高，加速毒物的揮發(fā)，中毒的危險性越大。,79,（3）毒物的相加作用 兩

68、種毒物的同時存在，可能表現(xiàn)為毒性相加或毒性相乘作用，從而顯示更大的毒性。 （4）生產(chǎn)環(huán)境狀況的影響 生產(chǎn)環(huán)境條件的好壞和勞動強度的大小直接關系到毒物對人體危害的程度。 ① 高溫、高濕、高氣壓在不同程度上會增加毒物吸收的速度。 ② 接觸毒物時間長，會使毒物進人人體的量增多，危害性大。 ③ 勞動強度大會使肺吸入量增加而使毒物吸入速度加快，使耗氧量增加，從而使勞動者對于某些毒物所致