心力衰竭的現(xiàn)代概念及治療對策

1、,心力衰竭的現(xiàn)代概念及治療對策,心力衰竭（heart failure， HF ),在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心輸出量（CO）↓及心室充盈壓（VFP）↑，以組織血液灌注不足、肺循環(huán)淤血為主要特征的一種綜合征，是各種心臟病的嚴重階段，而不是一個獨立的疾病 它已成為世界范圍內(nèi)的一個公共健康問題,美國過去10年中： 因急性心衰就醫(yī)者達1千萬例次 急性心衰患者中約15～20％為首診心衰 大部分則為原有

2、的心衰加重 所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰心衰的總發(fā)病率為0.23％～0.27％/年住院病死率為3％ 60d病死率為9.6％ 3年和5年病死率分別高達30％和60％ 急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高 急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達30％,心衰的流行病學,我國因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％

3、 其中男性占56.7％，平均年齡為63～67歲 60歲以上者超過60％心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病、高血壓病。近幾年來：冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％----45.6％和12.9％風濕性心臟病則從34.4％---18.6％入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％） 此種住院

4、患者基本為慢性心衰的急性加重,“新世紀的流行病”,,2005年成人慢性心力衰竭診療指南ACC/AHA,指南推薦分別是,2008年ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure,2009年成人心力衰竭診治指南ACCF/AHA更新版,2010年急性心力衰竭診斷和治療指南中華醫(yī)學會心血管病學分會 中華心血管病雜志編輯委員會

5、,2012年ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure,2014年《中國心力衰竭診斷和治療指南》,2016年ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure,指南肯定了心衰患者EF的重要性 LVE

6、F具有預測患者預后的價值，EF值越低，生存率越差；同時是大多數(shù)臨床試驗入選患者的一個重要依據(jù) 射血分數(shù)保留的心衰（HF-PEF）似乎與 射血分數(shù)降低的心衰（HF-REF）有不同的流行病學和病因 HF-PEF一般年齡較大、女性更多，且比HF-REF肥胖，他們不太可能有CHD，但更可能患有高血壓和房顫，一般比HF-REF預后較好 HF-REF中2/3有CHD，還包括病毒感染、酗酒、

7、化療和特發(fā)性擴張性心肌病等,LVEF中間值的心衰,射血分數(shù)保留的心衰,射血分數(shù)降低的心衰,單獨的組識別HFmrEF將有助于對這類特殊人群的基本特征、病理生理和治療的研究,心力衰竭最新分類,HE-REF是在病理生理和治療方面最好理解的心衰類型，它是新指南心衰的主要討論對象心衰隨時間的進行性惡化有兩種機制：引起剩余存活心肌死亡（即復發(fā)性心梗）事件的再次發(fā)生心臟收縮功能的減低使得神經(jīng)激素系統(tǒng)激活，主要涉及RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)

8、 上述機制不僅造成心肌損傷、對多種臟器產(chǎn)生不利影響，還可誘發(fā)心肌電不穩(wěn)定等許多臨床特征 臨床表現(xiàn)為：心肌質(zhì)量、心室容量的增加 心室形狀的改變(橫徑增加呈球狀）,心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制,心力衰竭的現(xiàn)代概念,隨著對HF基礎(chǔ)理論研究的不斷深入，臨床醫(yī)師對HF的概念有幾度更新70年代前——（解剖學階段）心衰是心臟收縮力不足，心臟儲備力耗竭所致

9、 治療以強心為主,70—90年代（血流動力學階段） 血流動力學機制-前后負荷的作用左室舒張末期壓（LVEDP）或左室充盈壓（LVFP）>2.4kPa(18mmHg)右室舒張末期壓（RVEDP）或右室充盈壓（RVFP）> 1.3kPa(10mmHg)即為心力衰竭治療以血管擴張劑，和非洋地黃正性肌力藥物為主,90年代后（神經(jīng)體液階段）認識到交感、副交感神經(jīng)系統(tǒng)，RAS系統(tǒng)在心

10、衰中的作用、了解了許多新的內(nèi)分泌因子、認定代償因素的持續(xù)存在會走向反面并成為預后的不利因素現(xiàn)階段（分子生物學階段）發(fā)現(xiàn)基因在心衰中的改變提出基因治療方案,HF三個階段,根據(jù)癥狀的有無及對治療的反應(yīng)⑴無癥狀性心力衰竭(silent heart failure SHF)指CHF之前，左室已有功能障礙，LVEF<50%，但無臨床癥狀，它包括了NYHA-Ⅰ級，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。有人認為現(xiàn)階段CHF的概念正處于既往被接受的SM

11、I的相似階段SHF的提出源于認識到CHF時有神經(jīng)內(nèi)分泌激活（NE、ANF、加壓素），它可加劇心室重塑，促進心衰惡化，影響預后,⑵充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)指臨床上已出現(xiàn)典型癥狀和體征⑶難治性心力衰竭 (refractory heart failure RHF)指心衰的終末期，對一般常規(guī)治療無效,HF的臨床類型,收縮功能障礙——收縮期排空能力減弱、心臟擴大、收縮末期容量下降

12、、射血分數(shù)下降舒張功能障礙——舒張期心室主動松弛能力受損和心室的僵硬度增加、心室舒張期充盈受損、心搏量下降、左室舒張末期壓增加混合型心力衰竭——SHF、DHF此外尚有急性、慢性、左心、右心、全心衰竭,心力衰竭不同于廣義循環(huán)衰竭，心力衰竭可導致循環(huán)衰竭，但循環(huán)衰竭未必都伴有心力衰竭泵衰竭 （pump failure） 是指由于心肌病損導致心臟本身的急性損傷，如AMI所造成急性心肌功能損害，所以不能將泵衰竭視為廣義的心力衰竭

13、心衰的早期階段，選擇何種最優(yōu)化治療策略需基于臨床特征的評估，是否存在充血和外周低灌注。低灌注不是低血壓的同義詞，低灌注往往伴隨著低血壓,心功能級別判定,NYHA分級（適用于SHF、左心衰，不適用于DHF、右心衰）Ⅰ：日?；顒訜o心力衰竭癥狀Ⅱ：日?；顒映霈F(xiàn)心力衰竭癥狀（呼吸困難、乏力）Ⅲ：低于日常活動出現(xiàn)心力衰竭癥狀Ⅳ：在休息時出現(xiàn)心力衰竭癥狀,心力衰竭的程度仍采用以往指南的NYHA心功能分級,它幾乎用于所有心衰的隨機治療試

14、驗 NYHA心功能分級反映了醫(yī)務(wù)人員的主觀判斷，可以在短期內(nèi)頻繁變化。而且，各級心衰的 治療措施并無顯著差別,WEBER活動耐量（VO2mix和AT）分級根據(jù)實驗檢查結(jié)果判斷 ECG、運動耐量、B超、ECT分級：心功能損害程度 VO2mix AT CI峰值 mL/min/kg min/kg

15、 L/min/m2 A 無——輕 >20 >14 8 B 輕——中 16-20 11-14 6-8 C 中——重 10-16 8-11 4-6 D 重度 <10 <8 <4,6mi

16、n運動試驗 此法安全、簡便、易行、 不僅判定運動耐力，可預測預后SOLVD試驗： studies of left ventricular dysfunction 死亡率 心力衰竭住院率 短距離 10.23% 22.16% 長距離 2.99%

17、 1.99% P 值 P=0.01 P<0.0001,Forresfer泵衰竭分型（根據(jù)血流動力學變化）類型 // CI(L/min/m2) // PCWP(kPa/mmHg) // 臨床表現(xiàn) Ⅰ >2.2 2.4 >2.4(18) 無周圍灌注不足、出現(xiàn)肺淤血 Ⅲ <2.4 <2.4(18) 有周圍灌注不足、無肺

18、淤血 Ⅳ <2.2 <2.4(18) 有周圍灌注不足、有肺淤血,Killp分級（根據(jù)臨床表現(xiàn)，僅適用AMI）Ⅰ級：無心衰征象，但PCWP可升高Ⅱ級：肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野50%，可出現(xiàn)S3奔馬律，靜脈壓升高，有肺淤血X線征象Ⅲ級：肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺野50%，可出現(xiàn)急性肺水腫Ⅳ級：出現(xiàn)心源性休克Ⅴ級：出現(xiàn)心源性休克及急性肺水腫,A期---尚無明確左心室（LV）功能受損、心室肥厚或心腔變形的冠心病

19、、高血壓或糖尿病患者B期---臨床無癥狀、但確實存在左室肥厚和/或左心室功能受損的患者C期---是現(xiàn)有或曾有心衰癥狀伴結(jié)構(gòu)性心臟病的患者D期---指可能需要接受先進專業(yè)治療的頑固性心衰患者,該分期系統(tǒng)旨在完善（而非取代） 紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級,將病程分為ABCD四期,診 斷,心衰的早期診斷非常困難。很多癥狀具有非特異性 端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸

20、困難較少見 體征多因鈉水儲留所致，也是非特異性的 較特異的頸靜脈壓和心尖搏動移位較難檢出，可重復性差 癥狀和體征對監(jiān)測患者治療的反應(yīng)和隨時間的穩(wěn)定性是很重要的病史往往很重要，尤其是沒有潛在的引起心臟損傷的疾病，罹患心衰的概率并不大2008年ESC指南: 對診斷部分做出大量改寫，詳細評價了不同的診斷技術(shù),非急性心力衰竭診斷流程-根據(jù)心衰概率評估基于疾病的臨床可能性（疾病史

21、，體格檢查，靜息心電圖）循環(huán)利鈉肽水平超聲心動圖評價,心衰診斷流程的更新,NPs被推薦應(yīng)用于排除心衰,,疑診或已確診的心衰患者進行經(jīng)胸超聲心動圖評估心肌的結(jié)構(gòu)和功能同時檢測左室射血分數(shù)（LVEF）心衰分成三種類型：射血分數(shù)下降的心衰（HFrEF，LVEF<40%）射血分數(shù)中間值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%~49%）射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）,迅速識別合并威脅生命的

22、臨床情況和/或易感因素,CHAMP急性冠脈綜合征（acute Coronary syndrome）高血壓急癥（Hypertension emergency）心律失常（Arrhythmia）急性機械并發(fā)癥（acute Mechanical cause）急性肺栓塞（acute Pulmonary embolism）],,檢 查,對所有患者都考慮做的檢查 推薦做經(jīng)胸超聲心動圖檢查 推薦行血液生化檢測

23、 推薦做全血細胞計數(shù) 考慮測定利鈉肽 考慮做胸部 X 線檢查 UCG和ECG是疑診心衰最有用的兩個檢查方法，可為大多數(shù)病人的初步診斷和治療提供依據(jù) 常規(guī)的生化檢查及血液學檢查仍然很重要，不僅能確保使用ACEI的安全性，還能提供其他有用的信息,心力衰竭治療的概念更新,一般治療：原發(fā)病治療誘發(fā)因素去除：控制感染、治

24、療心律失常、糾正貧血改善生活方式：戒煙、酒，減輕體重，控制“三高”減少血鈉潴留，做癥狀限制性有氧運動（3~5次/周，20~30分鐘/次）優(yōu)化心肌能量代謝：缺血的早期改變是代謝改變,藥物治療：從短期的、血液動力學/藥理學措施轉(zhuǎn)為長期的、修復性的策略，使其有利改變衰竭心臟的生物學性質(zhì)，達到康復的目的,癥狀性HFrEF治療流程,推薦有癥狀的HFrEF患者終生應(yīng)用改善預后的藥物治療,腦啡肽酶抑制劑Sacubitril/纈沙坦復方制劑,

25、,傳統(tǒng)的心衰治療--強心、利尿、擴管已被以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的新的“常規(guī)”或“標準”治療所取代利尿劑：有液體潴留的全部心衰患者ACEI抑制劑：所有心衰患者，除非有禁忌癥β受體阻滯劑：無液體潴留、病情穩(wěn)定的心衰患者 有禁忌癥者除外地高辛：為緩解癥狀時加用,常規(guī)（標準）治療的 藥物種類及選擇時機,利尿劑是心衰治療中 必不可少的組成部分,利尿劑能更快地緩解心力衰竭癥狀，

26、使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)消退,是唯一能夠最充分控制心力衰竭液體潴留的藥物,合理使用利尿劑是其他治療心力衰竭藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一，從而改善心衰患者的心功能、癥狀、運動耐量,CHF處理指南推薦利尿劑為ADHF的一線治療，利尿治療能夠部分緩解淤血癥狀，但常不能充分糾正液體潴留，約半數(shù)患者出院時仍殘存不同程度的淤血表現(xiàn) 這是導致反復因癥狀復發(fā)而住院的主要原因，3個月再住院率高達24%～31%,體外超濾能夠根據(jù)患者液體潴留程

27、度，可控地清除過剩的體液，是糾正鈉水潴留的有效方法 近10年來超濾技術(shù)的進步，為臨床提供了更好的治療工具，顯示了良好的臨床應(yīng)用前景，已成為CHF利尿劑治療的重要補充或替代,建議推薦的超濾治療的適應(yīng)證為： 心力衰竭伴利尿劑抵抗或利尿劑緩解淤血癥狀效果不滿意的患者心力衰竭伴明顯液體潴留的患者，即有下肢或身體下垂部位凹陷性水腫同時具備以下 2 項或以上的患者： 勞力性呼吸困難、陣發(fā)性夜間呼吸困難或端坐呼吸；肺部濕

28、啰音 淤血性肝腫大或腹水；頸靜脈怒張>10cm；X 線胸片示肺淤血肺水腫或胸水,近期液體負荷明顯增加，導致心力衰竭癥狀加重的患者,ACEI抑制劑是 治療心衰的堅強基石,ACEI inhibitors are now considered to be a cornerstone in the management of most forms of heart failure and many forms

29、of cardiac hypertrophy. Braun Wald & Bristow Circulation 2000,抑制RAS 抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平（作用于激肽酶Ⅱ）ACE抑制劑可以抑制 循環(huán)的RAS 組織的RAS臨床應(yīng)用 LVEF<40% ,包括NYHA心功能Ⅰ級無癥狀的心衰患者，均可用ACEI抑制劑，排除有禁忌癥或不能耐受者,ACEI抑制劑只有長期維持治

30、療才可能降低病死率.理由： ①癥狀改善時間往往出現(xiàn)于治療數(shù)周或數(shù)月，即使癥狀改善不明顯，其疾病進展的危險性也可以降低。②早期亦可出現(xiàn)不良反應(yīng)，一般不會影響長期應(yīng)用 建議應(yīng)用較大劑量（根據(jù)臨床試驗）,常用ACEI抑制劑的參考劑量,注：參考歐洲心臟病學會心力衰竭指南,洋地黃制劑仍確認是 心衰患者最為廣泛的用藥,通過抑制心力衰竭心肌細胞膜Na+/K+ ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na+ -Ca2

31、+交換，細胞內(nèi)Ca2+水平升高，從而發(fā)揮正性肌力作用腎臟Na+/K+ ATP酶受抑，可減少腎小管對鈉的重吸收，增加鈉向遠曲小管的轉(zhuǎn)移，導致腎素分泌減少,抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活。因其有明顯的交感神經(jīng)抑制和外周血管擴張性作用。故在血流動力學作用出現(xiàn)前，可觀察到洋地黃持續(xù)降低交感神經(jīng)活動洋地黃對心衰治療并非作為正性肌力藥物，主要是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到治療作用,地高辛應(yīng)用仍是較廣泛地高辛的早期應(yīng)用并非必要，對心力衰

32、竭的死亡率的下降沒有作用，不存在推遲使用會影響存活率的可能性提倡早期使用減少死亡和住院危險的藥物（ACEI和β-阻滯劑）若癥狀仍存在，及早加用地高辛,不推薦地高辛用于無癥狀的左室收縮功能障礙的治療（NYHA-I級）目前尚無證據(jù)表明地高辛可預防癥狀出現(xiàn)和心衰的發(fā)展即使β-受體阻滯劑對于控制運動時心室率的增加可能較為有效。地高辛更適宜心力衰竭伴有快速心室率的心房顫動患者,要點 傳統(tǒng)觀點

33、 新觀點作用機制 正性肌力作用 神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用適應(yīng)癥 房顫 房顫和竇性心律 收縮功能障礙 收縮和舒張功能障礙治療作用 改善預后 改善癥狀治療地位 慢性心衰首選 輔助用藥治療劑量 負荷量 維持量

34、 劑量作用成正比 小劑量即有良好作用 治療量范圍狹窄 耐受性良好濃度監(jiān)測 指導療效 中毒的判斷心梗后 24 h內(nèi)禁用 慎用房顫率 單用效果好 與美托洛爾合用最好,β-受體阻滯劑減少心衰患者 臨床主要事件的發(fā)生前景可觀,慢性心衰時：腎上腺素能受體通路的過度激活對心臟是有害的去

35、甲腎上腺素（NE）的濃度已足以產(chǎn)生心肌細胞損傷體外試驗證明：NE刺激心肌細胞肥大和胚胎基因的再表達，NE通過β1受體通路使心肌細胞產(chǎn)生凋亡，NE作用于β受體刺激成纖維細胞DNA和蛋白質(zhì)合成,臨床研究資料表明：慢性腎上腺素能系統(tǒng)的激活介導心肌重塑β1受體信號轉(zhuǎn)導的致病性明顯大于β2、α1受體β1受體通路是最主要的心臟毒性通路 應(yīng)用β-受體阻滯劑治療 慢性心力衰竭的理論基

36、礎(chǔ),臨床應(yīng)用：β-受體阻滯劑的負性肌力作用強大，治療初期對心功能有抑制作用，但長期治療≥3個月能降低心室肌重、容量，改善心室形狀，改善心臟功能，增加LVEF的目的因其抗心律失常的作用，可一致降低心衰病人的猝死率抗心肌缺血的作用早已列為冠心病的二級預防藥,盡管β-受體阻滯劑能掩蓋低血糖癥狀，資料表明糖尿病患者獲益更多 所有慢性心力衰竭患者NYHAⅡ、Ⅲ級，LVEF<40%，且病情穩(wěn)定，必須應(yīng)用β-受體阻滯劑

37、癥狀改善常在治療2-3月后出現(xiàn)，哪怕癥狀改善不明顯，亦能防止疾病進展，是一種時間依賴性生物學效應(yīng)即使早期有不良反應(yīng)發(fā)生，也不妨礙長期用藥,制劑與劑量,醛固酮受體拮抗劑(MRA)人體心肌有ALD受體 ALD可引起Mg2＋、K＋↓，致自主神經(jīng)功能失調(diào)交感神經(jīng)激活，副交感神經(jīng)降低更重要的是有獨立于AngⅡ和相加于AngⅡ的對心臟結(jié)構(gòu)和功能的不良作用螺內(nèi)酯:可降低重度心衰患者的死亡率,因而對進行性心衰患者可考慮使用----20m

38、g Qd依普利酮是一種新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，內(nèi)分泌不良反應(yīng)輕,ARB和醛固酮受體拮抗劑 在心衰治療中的地位進一步提高,AngⅡ受體阻滯劑ARB可阻斷ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ和AngⅡ1受體結(jié)合ARB運用后，血清AngⅡ水平上升與AngⅡ2受體結(jié)合加強，可發(fā)揮有利效應(yīng)ARB對緩激肽代謝無影響，不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮對心衰有利作用，但不會產(chǎn)生咳嗽的不良影響,臨床應(yīng)用不宜以ARB取代ACEI用于心力衰竭

39、未用ACEI或能耐受ACEI的患者仍首選ACEI，出現(xiàn)咳嗽、血管性水腫時，可選用ARBARB亦可出現(xiàn)低血壓、高血鉀、腎功能惡化，應(yīng)用時需小心β-受體阻滯劑有禁忌時,ARB與ACEI可合用：氯沙坦 50mg Qd；纈沙坦 40mg Bid,奧普力農(nóng)在急性 心力衰竭中應(yīng)用專家共識,奧普力農(nóng)注射液是是特異的磷酸二酯酶Ⅲ （ＰＤＥⅢ）抑制劑，對人心臟ＰＤＥⅢ的抑制作用具有高度選擇性：可以選擇性的抑制ＰＤＥⅢ，減少環(huán)磷酸

40、腺苷（ｃＡＭＰ） 的降解，增加細胞內(nèi)ｃＡＭＰ濃度，通過增強心肌收縮力和擴血管發(fā)揮抗心力衰竭作用,當ＰＤＥⅢ被抑制，導致ｃＡＭＰ濃度增加，誘導蛋白激酶Ａ活化，后者激活細胞膜上的電壓依賴性鈣離子通道，促進鈣離子被攝取進入細胞和肌漿網(wǎng)，最終導致鈣離子釋放增加，增加心肌收縮力 通過提高血管平滑肌細胞內(nèi)ｃＡＭＰ的含量而產(chǎn)生擴血管作用,,,,心臟外科手術(shù)冠脈血運重建2012年ESC指南積極推薦冠脈血運重建治療 手術(shù)治療缺血性心

41、衰（STICH）試驗，盡管CABG未能降低一級 終點（全因死亡），但是它卻能降低二級終點使用埋藏式自動復律除顫器(AICD)植入左心室輔助裝置（LVAD）雙心室起搏 這些治療手段在一定程度上緩解和改善癥狀心臟移植干細胞移植心衰的基因治療 心臟移植是治療終末期頑固性心衰最有效的方法，但此法供體來源受限，移植后的排異反應(yīng)、感染仍是影響存活的一

42、個重要因素,非藥物治療,HF-REF的藥物治療,利尿劑根據(jù)獲益的證據(jù)支持對其余藥物的選擇進行區(qū)分⑴獲益證據(jù)確鑿的藥物治療（2012年ESC指南Ⅰ類，證據(jù)A級） ACEI和β-RB、鹽皮質(zhì)激素/醛固酮受體拮抗劑（MRA）⑵獲益證據(jù)稍欠的藥物治療（2012年ESC指南Ⅰ-Ⅱ類，證據(jù)A-C級） ARB、伊伐布雷定、地高辛 、肼苯噠嗪-硝酸異山梨酯⑶證明無益的治療 他汀類、腎素抑制劑（阿利吉侖

43、）、口服抗凝藥,HF-REF的非藥物治療,心臟再同步化治療（CRT）對至少給予最優(yōu)化藥物治療3個月以上仍有癥狀且LVEF≤35%、竇性心律、QRS波群寬度≥130 ms且呈左束支傳導阻滯形態(tài)的心衰患者，推薦心臟再同步化治療（CRT），以改善癥狀并降低死亡率QRS波群寬度<130 ms是植入CRT的禁忌證,心臟復律除顫器（ICD） 對發(fā)生過血流動力學不穩(wěn)定的室性心律失常幸存者，或至少給予最優(yōu)化藥物治療3個月以上仍有癥狀且

44、LVEF≤35%的心衰患者，推薦植入心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD），以降低猝死風險和全因死亡率。 不推薦在心梗后40天內(nèi)植入ICD，因此時機不改善預后,目前還沒有任何藥物治療提供令人信服地證據(jù)顯示其可降低HF-PEF患者的發(fā)病率和死亡率兩項小研究（每項<30例）顯示： 限制心率的鈣通道阻滯劑（CCB）維拉帕米可改善這些患者的運動能力和癥狀 限制心率的CCB對AF 患者室率控制可能也是有用的，并可治療

45、高血壓和心肌缺血（對HF-REF 患者則不是這種情況，其負性肌力作用可能是危險的）。β-阻滯劑也可用于控制HF-PEF 并AF患者的心室率,HF-PEF的治療,結(jié)束語,心力衰竭是臨床醫(yī)師早已認識的老課題，由于基礎(chǔ)和臨床研究的不斷深入，對心力衰竭多方面的概念都有了重大改變現(xiàn)代科學的發(fā)展已揭示癌基因與心血管疾病有緊密的連鎖關(guān)系，可以期望在未來的日子里，人類對醫(yī)學的認識將超越歷史，并為根治心血管疾病開辟了光輝前景