冠狀動脈疾病的超聲診斷

1、冠狀動脈疾病的超聲診斷,阜外心血管病醫(yī)院 超聲科施怡聲,冠狀動脈疾病,后天性 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動脈瘤先天性（冠狀動脈發(fā)育異常） 冠狀動脈異常起源 冠狀動脈瘺,超聲心動圖在冠心病中的應用,冠心病診斷的金標準：冠狀動脈造影其它影像學檢查：MRI 、CT、同位素等超聲心動圖的優(yōu)勢： 無創(chuàng) 簡便 相對便宜

2、 評價心功能 評價心梗后并發(fā)癥 術中監(jiān)測,超聲檢查技術,經(jīng)胸超聲檢查經(jīng)食道超聲檢查三維、四維超聲檢查組織多普勒成像（TDI）超聲負荷試驗心肌聲學造影彩色室壁運動顯像技術（CK）血管內超聲顯像斑點追蹤技術……..,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,定義： 冠狀動脈因粥樣硬化病變冠狀動脈功能性改變（痙攣）

3、冠狀動脈管腔狹窄、閉塞 心肌供血障礙,,,病理特征,病理基礎： 粥樣硬化斑塊造成冠狀動脈管腔狹窄、閉塞 —— 心肌血供障礙 狹窄率 75% 冠脈狹窄緩慢加重—管腔完全閉塞—側枝循環(huán)豐富 —不足以引起局部心肌嚴重缺

4、血、壞死 高血壓或冠脈痙攣等機械原因—誘發(fā)斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成 —產(chǎn)生冠脈的急性狹窄或閉塞 — 急性心梗,冠狀動脈超聲解剖,正常左、右冠狀動脈開口于主動脈左、右竇 正常左冠主干直徑3-8mm，長度0.5-40mm 由于儀器的限制，常規(guī)經(jīng)胸超聲檢查主要觀察冠狀動脈的主干和較大分支近端,左、右冠狀動脈起始部經(jīng)胸超聲圖,2D： 主動脈根部短軸切面 左冠狀動脈

5、—左冠竇（3-4點鐘）—走行于肺動脈主干與左心耳間—分出左前降支和左回旋支右冠狀動脈—右冠竇（10-11點鐘）—沿右房室溝走行—分支,冠狀動脈起始部經(jīng)食道超聲圖,左心室室壁節(jié)段分析,,,,,,冠狀動脈血供范圍：左前降支： 左室前壁、前間壁、心尖部；左回旋支： 左室側壁、后壁；右冠： 下壁、部分后間隔、右室,,粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段后降支較少見左主干嚴重病變

6、常出現(xiàn)于病變晚期,,常規(guī)超聲心動圖檢查,常規(guī)經(jīng)胸超聲檢查目的：觀察心室壁的形態(tài)結構和活動狀況來診斷心肌缺血性改變；評估瓣膜功能；評估整體心功能（收縮及舒張功能）;心肌梗死并發(fā)癥的診斷缺血梗死節(jié)段在常規(guī)超聲上的表現(xiàn)： 形態(tài)結構： 室壁變薄、室壁回聲異常、向外膨凸 活動狀況： 收縮期室壁增厚率減低、消失、矛盾運動,,半定量判斷室壁運動異常的程度 根據(jù)16節(jié)段分析法 ，評價每個節(jié)段室壁的運動幅度正常

7、—1分 減弱—2分 消失—3分 矛盾運動—4分 室壁瘤—5分 各節(jié)段室壁計分之和/參與計分室壁節(jié)段數(shù) = 室壁運動積分指數(shù) WMSI,M型超聲 有較大局限性二維超聲（2DE） 敏感性：可早于心電圖的異常和臨床癥狀的出現(xiàn) 特異性：臨床及實驗研究證實： 2DE所見室壁運動異常部位與

8、心電圖一致 其異常范圍大小與心梗區(qū)解剖大小相關性良好 局限性：由于超聲近場的關系，小范圍的前間壁、 游離壁近心尖部及右室壁運動異常易漏診多普勒超聲 觀察心腔內血流、反流或分流的方向和范圍，提供血流動力學方面的信息,,TEE檢查 易引起心絞痛發(fā)作等不良反應——通常禁忌！多用于術中： 發(fā)現(xiàn)經(jīng)胸超聲遺漏的其

9、他問題 觀察室壁節(jié)段運動，室壁瘤范圍，附壁血栓 瓣膜情況、成形效果 術后心功能改善情況,前間壁、前壁（V1-4）運動異常,下壁（II、III、AVF）運動異常,后壁（V7-9）運動異常,側壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常,心肌梗死的常見并發(fā)癥,室壁瘤 真性室壁瘤 假性室壁瘤心腔附壁血栓乳頭肌功能不全乳頭肌斷裂室間隔穿孔

10、心臟游離壁破裂心包炎,,真性室壁瘤病理特點： 結締組織替代局部壞死心肌，在左室壓力作用下變薄膨出 形態(tài)：囊狀、靴型、不規(guī)則形或球型 瘤壁與正常心肌組織間有明確分界 瘤體內可有血栓形成,,真性室壁瘤發(fā)生率占AMI的22%，85-90%在左室前壁、心尖部根據(jù)手術明確病例提出的診斷標準： 1 心腔在收縮期、舒張期均有局限性膨出和矛盾運動；

11、 2 瘤壁心肌層有纖維化、變薄，與正常心肌部分有延續(xù)，即正常心肌層逐漸減少轉為瘤壁； 3 瘤壁運動異常，可表現(xiàn)為矛盾運動或運動消失，異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉折點； 4 瘤頸較寬，其長徑大于瘤腔最大徑,,真性室壁瘤超聲特點：左室上下徑增大，心尖擴張、膨出，室壁變薄，無正常心肌組織回聲室壁無運動或矛盾運動，瘤壁與正常心肌相交點有蹺蹺板樣運動,心尖部室壁瘤,,下后壁室壁瘤

12、,,,假性室壁瘤 多見于急性心梗的5-10天 多數(shù)由回旋支閉塞（側壁、后壁）所致 心內膜和肌層破裂，心外膜連續(xù) 心室內血液進入破口，被粘連的心包和血栓包裹，在心肌內或心外膜下形成血腫，出現(xiàn)瘤樣擴張,,假性室壁瘤超聲表現(xiàn)：1 心腔外有較大無回聲區(qū)2 與心腔相通瘤體頸部狹窄（瘤頸最大徑與其平行的瘤腔最大徑之比小于0.5，而真性室壁瘤時大于0.5）3 心肌突

13、然中斷處為瘤壁與心肌間轉折處4 CDFI： 初期：高壓腔?低壓腔，分流速較高，彩色血流明亮 后期：形成包裹和粘連，相對固定，分流速減低，彩色血流暗淡,,二維超聲心動圖：,,,假性室壁瘤 真性室壁瘤 形成機理 心肌壞死穿孔 梗死擴展 部位 側、后壁

14、 前壁、心尖部 瘤壁 粘連的心包、血栓、心外膜 全層心肌 瘤頸 細小（室壁破口） 寬大 （口徑>囊徑）破裂傾向 更大 相對小,,心腔附壁血栓 常見于大面積心梗、左室收縮功能重度受損和伴發(fā)

15、室壁瘤時超聲特點：好發(fā)于心尖部、前壁、側壁團塊回聲附著區(qū)域的節(jié)段性室壁運動異常 （室壁運動失調、減低或消失，呈僵硬感）可呈多層狀、中空狀、或片狀，回聲強度及密度不均勻邊緣不規(guī)則，與心肌、心內膜無連續(xù)性可突向心室腔，可隨血流活動，可脫落而發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞,附壁血栓病例1,,,,附壁血栓病例2,左心室巨大室壁瘤和附壁血栓,殘存的左心室重新修補成形手術,,乳頭肌功能不全 前組附著于左室

16、前外側壁 后組乳頭肌附著于左室下、后壁 在嚴重缺血性心臟病患者中，有15%--25%的病例發(fā)生乳頭肌功能不全 后組乳頭肌發(fā)生功能不全是其他部位的2-3倍,,超聲特點： 1 乳頭肌附著處心室壁運動異常 2 乳頭肌形態(tài)變異：缺血乳頭肌回聲不均勻、增強，形態(tài)不規(guī)則，收縮運動減弱 3 受累瓣葉脫垂 4 CDFI：多數(shù)反

17、流束成偏心狀，偏向受累瓣葉對側 5 除外二尖瓣本身器質性病變,,乳頭肌斷裂 超聲特點：1 二尖瓣前/后葉呈連枷樣運動，整個瓣葉收縮期快速甩向左房側 可探及腱索及斷裂的乳頭肌殘端，殘端回聲較強，呈不規(guī)則團塊狀 左室短軸乳頭肌水平顯示一側乳頭肌回聲缺如2 與斷裂乳頭肌相關室壁運動異常3 左房室增大4 CDFI：二尖瓣大量反流,,,,室間隔穿孔通常發(fā)生于AMI后2-4d，穿

18、孔后一個月自然死亡率80%病理特點： 多發(fā)生于廣泛的透壁心梗患者 前壁心梗---前間隔穿孔；下壁心梗---后間隔穿孔 穿孔多數(shù)為單發(fā)，僅5-11%為多發(fā),,室間隔穿孔病理生理： 心梗后的室壁壞死——心室收縮和舒張功能受損 突發(fā)的左向右分流——肺循環(huán)血量增加、體循環(huán)血量減少 （前負荷進

19、一步增加） 充血性心衰和心源性休克 （心梗面積和分流量的大小決定心衰和心源性休克的程度）

20、 持續(xù)低心排——多臟器功能衰竭 （導致死亡的直接原因）,,,,室間隔穿孔超聲特點：1 梗死部位室壁變薄，向右室側膨突，局部運動消失或矛盾運動2 室間隔肌部回聲中斷，斷端不規(guī)則，無明顯回聲增強，缺損直徑在收縮期增大，舒張期減小3 CDFI：左向右分流4 頻譜多普勒： 收縮期分流

21、頻譜 流速較先心VSD低,病例1,病例2,,,心臟游離壁破裂急性（暴發(fā)性破裂）：急性心包填塞—猝死亞急性：破裂口小，破口被血栓或心包粘連封住 — 心包填塞 — 心源性休克慢性：伴假性室壁瘤形成 心包炎,右室心梗,單純右室心梗少見，較常見的是合并左室心梗超聲表現(xiàn)：右室擴大、右室壁運動異常、右心功能不全等（非右室心梗特異性征象）結合臨床：ECG、心肌酶、核素,缺血性心肌病,病理基礎：

22、 冠脈閉塞（粥樣斑塊、血栓等） 微栓和栓塞性微型心梗超聲特點： 心腔擴大、心功能減低 有梗死或嚴重缺血區(qū)域室壁厚度變薄，回聲增強，運動消失或出現(xiàn)矛盾運動 其他室壁運動彌漫性減低或接近正常 區(qū)別于擴心： 都有整體EF減低 但缺血性心肌病有室壁形態(tài)變化和節(jié)段運動異常,冠狀動脈瘤,是指因各種原因引起的冠狀動

23、脈的局限或彌漫性擴張，其直徑超過相鄰正常冠狀動脈的1.5-2.0倍。臨床預后較差，需及時治療 。發(fā)病機制： 冠狀動脈中層結構和功能削弱 —--導致冠狀動脈瘤形成,,病因1 冠狀動脈粥樣硬化（主要原因，約占50%）： 冠狀動脈粥樣硬化破壞動脈血管中層彈力纖維2 先天性冠狀動脈發(fā)育異常：冠狀動脈瘺3 結締組織?。捍ㄆ椴?、嬰兒型結

24、節(jié)性多動脈炎、大動脈炎4 結締組織遺傳性疾病：馬凡氏綜合征、埃-唐綜合征5 感染：敗血癥、梅毒、真菌栓塞等6 外傷及冠狀動脈介入治療造成中膜損傷后發(fā)生冠狀動脈瘤,,川崎病(Kawasaki disease，KD) 又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征，是我國兒童最常見的后天性心臟病之一。其病因及發(fā)病機制目前仍不清楚。臨床表現(xiàn) 持續(xù)5d以上的發(fā)熱、球結膜充血、皮膚黏膜彌漫性潮紅

25、、頸部淋巴結 腫大、指(趾)端硬性水腫及膜樣脫皮為主要表現(xiàn) 對心血管系統(tǒng)的損害較為突出及嚴重，主要累及中等大小的血管 冠狀動脈受累較為突出：冠狀動脈擴張、瘤形成、狹窄、血栓及心肌梗死等 有一定病死率，甚至導致患者猝死,,病理改變 冠狀動脈中層彈力纖維破壞，形成動脈瘤 冠脈內膜增厚，繼發(fā)血栓形成或狹窄冠

26、狀動脈瘤可分為三型： 小型 內徑8mm,,典型的KD表現(xiàn)：①冠狀動脈炎：二維上可見冠狀動脈壁的灰度增強、擴大、發(fā)生率約為50％。②冠狀動脈瘤： 可單發(fā)或多發(fā)，遠端動脈瘤常與近端動脈瘤并存，孤立性遠端動脈瘤罕見，動脈瘤可呈囊狀、梭狀或管狀 嚴重者可發(fā)生血栓，管腔閉塞及心肌梗死，少數(shù)發(fā)生瘤體破裂③缺血性改變：可表現(xiàn)為節(jié)段性或整體心肌收縮功能減弱，心臟射血分

27、數(shù)下降。④其他：可顯示室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂及乳頭肌功能不全。,,非典型性KD表現(xiàn)為： 冠狀動脈損害表現(xiàn)為內徑正常 內徑與主動脈比值<0．16， 病變早期： 表現(xiàn)為管壁增厚，回聲增強及模糊 內膜形態(tài)不規(guī)則呈波浪狀、蟲蝕狀、小囊狀及管腔內模糊等形態(tài)學改變,,,冠狀動脈發(fā)育異常,冠狀動脈解剖變異較大，其中有些

28、情況屬于正常變異 冠狀動脈先天異常是指冠狀動脈先天發(fā)育異?；蚪Y構異常，與正常人比較有較大變異 大多數(shù)冠狀動脈先天異常者不伴有臨床癥狀和體征，僅在冠狀動脈造影或尸檢中被偶然發(fā)現(xiàn),,起源——走行——終止冠狀動脈的起源異常 高位起源、多個開口、冠狀動脈或其分支起自對側或非冠狀竇、單一冠狀動脈、冠狀動脈異位起源于肺動脈 冠狀動脈走行異常 心肌橋和重復冠狀動脈 冠狀動脈終止位置異常

29、 冠狀動脈瘺、冠狀動脈弓以及冠狀動脈終止于心外,,不伴有心肌缺血的冠狀動脈異常 左冠狀動脈回旋支起自右冠狀竇、單支冠狀動脈、所有三支冠狀動脈均起自左或右竇以及右冠狀動脈高位起源可伴有心肌缺血的冠狀動脈異常 冠狀動脈瘺、左冠狀動脈起自肺動脈、左冠狀動脈起自右冠狀動脈或右冠狀竇、右冠狀動脈起自左冠狀動脈或左冠狀竇 ——這些異常也被認為是惡性異常,,冠狀動脈異常起源

30、 為一種少見的冠狀動脈先天畸形，發(fā)病率在新生兒約1／30萬，占先天性心臟病的0．24％ 一0．46％ 大多數(shù)患者在嬰兒期和幼兒時期就出現(xiàn)癥狀。 9 0 ％ 未治療的嬰兒死于1 歲前， 僅少數(shù)可活到成年主要類型： 異常左冠狀動脈發(fā)自肺動脈； 異常右冠狀動脈發(fā)自肺動脈； 異?；匦Ш彤惓Ｗ笥夜跔顒用}發(fā)自肺動脈。,胚胎學基礎

31、 胚胎發(fā)生學上主、肺動脈完成旋轉后遠端冠狀動脈是生長到最近的主動脈竇壁上。 當出現(xiàn)大動脈位置異?；蛘咝氖椅恢门c正常位置不同時，都會影響到冠狀動脈與主動脈竇的連接而出現(xiàn)各種冠狀動脈起源異常。,左冠狀動脈異常起源于肺動脈 ALCAPA(anomalous origin of the left coronary artery from the pulm onaryartery，) 又稱Bland-

32、White-Garland綜合征,,臨床表現(xiàn)患兒出生后，隨著肺血管阻力逐漸下降，左冠脈開始接受右冠脈逆向血流灌注：側枝循環(huán)尚不充分者（嬰兒型）——心肌血流灌注減少，導致充血性心力衰竭，心肌缺血，甚至心梗，約88%患兒在一歲內死亡冠脈側枝充分者（成人型）——可存活至青少年或成年，左冠血流完全由右冠脈通過側枝供給 若側枝適中，冠脈向肺動脈分流量較小，心肌損害輕，癥狀輕； 若側枝廣泛，右冠—側枝循環(huán)—左冠

33、—肺動脈，左向右分流，出現(xiàn)明顯的冠狀動脈竊血，可引起心肌缺血的各種表現(xiàn),,超聲表現(xiàn)特征性表現(xiàn)：左冠狀動脈與主動脈無正常連接，右冠脈起自主動脈，可正常或輕度增寬；肺動脈左側或后側近肺動脈瓣上探及由兩分支匯合而成的異常血管開口或異常注入肺動脈的連續(xù)分流信號，以舒張期為主，流速一般不超過2．5 m／s；左冠狀動脈內血流逆向灌注；4 室間隔內無或有少量冠狀動脈側支血流 —— 由于幸存至1歲以后的患者

34、均已擁有足夠的側支循環(huán)，因此該征象可作為1歲以后患者超聲診斷冠狀動脈起源異常的最顯著標志,,超聲表現(xiàn)非特征性表現(xiàn)1 左室乳頭肌(主要是前外側乳頭肌)缺血性纖維化，回聲增強，增厚率降低，可伴二尖瓣脫和反流；2 左室擴大，心功能低下；3 室壁運動異常，尤以左室前壁、側壁明顯，部分患者可合并心尖部室壁瘤；4 可繼發(fā)心內膜彈力纖維增生，表現(xiàn)為心內膜增厚，回聲增強。,,冠脈異常起源超聲圖,冠狀動脈瘺,是一種少見的先天性

35、心臟病。由Krause 1865年首次描述， 占先天性心臟病發(fā)病率的0．4% 最常累及右冠狀動脈( 約6 0 ％ ) ，左 冠狀動脈約占4 0 ％ ，起于雙側者不 足5 ％ 。瘺口開口最常位于右心室( 4 5 ％ ) ， 其次為右心房( 2 5 ％

36、) 、肺動脈( 1 5 ％ ) ， 開 口于左心房和左 心室不足1 0 ％。,,胚胎學基礎 在胚胎早期，心肌竇狀間隙與心腔及心外膜血管相通。隨著心臟的發(fā)育，從主動脈根部發(fā)出分布在心臟表面的血管。心肌的生長發(fā)育逐漸將竇狀間隙壓縮為細小通道，成為心肌內冠狀動脈及毛細血管。 若發(fā)育障礙，心肌竇狀間隙未退化，使冠狀動脈和心腔間產(chǎn)生異常交通

37、而形成冠狀動脈終止異常。,,臨床表現(xiàn)與其對血流動力學的影響及病史長短有關，開口于左心者不會引起肺充血 瘺口小、注入心腔的壓力高、病史短者， 多無明顯癥狀， 僅可聞及機器樣連續(xù)性雜音、脈壓大、有股動脈槍擊音臨床表現(xiàn)無特異性，多以心臟雜音、心絞痛、充血性心力衰竭、感染性心內膜炎于就診時發(fā)現(xiàn),,超聲檢查探查重點： 起源 — 哪支冠狀動脈受累

38、 走行 — 瘺管走行途徑 終止 — 瘺口位置及數(shù)目瘺口規(guī)律如下： 左室瘺口位于后壁基底部； 右室瘺口位于圓錐部、橫膈壁； 右房瘺口位于前壁、后壁、上腔靜脈入口附近；左房瘺口位于前壁； 肺動脈內瘺口位于其側壁；冠狀靜脈竇瘺口位于其右房內開口前約lcm 內。,,超聲表現(xiàn)二維超聲心動圖 表現(xiàn)為受累冠狀動脈擴張，迂曲走行，但

39、難以顯示走行全程，有時在心腔內見瘺口呈圓形無回聲區(qū)CDFI 對本病具有很高的診斷價值，可顯示瘺口及受累冠狀動脈內的五彩湍流，尤其在二維超聲難以顯示瘺口及冠狀動脈走行時具有重要價值。頻譜多普勒 探及瘺口處湍流頻譜，理論上左室內瘺口應探及舒張期湍流，余心腔及管腔內瘺口探及舒張期為主的連續(xù)性湍流,冠狀動脈瘺,病例1 左冠狀動脈-肺動脈瘺,,病例2 右冠狀動脈-右室瘺

40、,,病例3 左冠狀動脈-右室瘺 F25Y 胸悶待查 UCG: 全心增大。左冠狀動脈起始部內徑18mm，瘤樣擴張80×66mm，瘤體內回聲不均勻。右室內探及舒張期為主的雙期分流性血流,,,病例4 右冠狀動脈-右室瘺 男，46歲，主訴:活動后氣短,心慌1月余 臨床癥狀:患者活動后偶有氣短,胸痛,易疲勞 查體: 胸骨右緣3/4肋間聞及連