誘發(fā)電位

1、,神經電生理系列之五誘發(fā)電位 Evoked Potentials,誘發(fā)電位定義,誘發(fā)電位是對感覺器官、感覺神經、感覺通路或感覺系統(tǒng)有關 的任何結構進行刺激，而在中樞神經系統(tǒng)中產生可測出的電位變化,誘發(fā)電位的特點,時間特征和空間特征誘發(fā)電位的出現與給予刺激之間有一定的時間關系某一種刺激引起的誘發(fā)電位在中樞神經系統(tǒng)中有一定的空間分布形式不同形式刺激引起的誘發(fā)電位有不同的反應形式,誘發(fā)電位的種類,外

2、源性刺激相關電位:(SRP) 體感誘發(fā)電位, 簡稱 SEP 視覺誘發(fā)電位, 簡稱 VEP 腦干聽覺誘發(fā)電位, 簡稱BAEP 運動誘發(fā)電位, 簡稱MEP 腦干瞬目反射, 簡稱BR 三叉誘發(fā)電位, 簡稱BTEP內源性事件相關誘發(fā)電位 (ERP) 與認知、期待、比較、判斷、記憶、決斷等有關 如現在研究熱點 P300 , N400,誘發(fā)

3、電位分類,按潛伏期長短分為:短潛伏期EP AEP：<10ms; SEP:上肢刺激腕正中神經，<25ms; 下肢刺激踝脛后神經，<45ms；中潛伏期EP （AEP：10-50ms;SEP25-120ms）長潛伏期EP (AEP:50ms以上，SEP：一般為120-500ms),誘發(fā)電位成分,動作電位突觸后電位,體感誘發(fā)電位(Somatosensory evoked potential

4、 簡稱SEP),SEP定義,SEP指給予皮膚或末稍神經以刺激，神經沖動沿傳入神經傳至脊髓感覺通路，丘腦至大腦皮層感覺區(qū)(中央后回)，在刺激的對側頭皮上所記錄到的大腦皮層電位活動而言,檢查方法,刺激電極： 上肢主要以刺激正中神經為標準，下肢以刺激脛神經或腓神經為標準。刺激正中神經時電極置于腕部，刺激脛神經時電極置于內踝后2-3cm,檢查方法,記錄電極： 安裝按EEG國際10/20系統(tǒng)法，可用針或盤形電極；記錄上肢電極為C3’、C4

5、’( Cz后2cm 向左右旁開7cm處)、頸7及Erb's點(鎖骨上凹中點)參考電極：Fz,檢查方法,刺激采用脈沖電流或電壓刺激，刺激程度以拇指或小趾肌收縮為宜,SEP的正常波形,SEP的分析主要從潛伏期、波幅、波形分化來進行分析,SEP潛伏期,潛伏期：系指刺激開始到波峰的時間，以毫秒計算。通常把向下的波稱為陽性波，用P(positive)代表；向上的波稱為陰性波，用N（negative）代表,上肢SEP正常圖,下肢SEP正常

6、圖,指標及分析,① 峰潛伏期(PL)：自刺激開始到各波波峰的傳導時間。因參量近正態(tài)分布，故較為恒定，均值大于2.5-3 SD標準差為異常② 峰間潛伏期（IPL）：為兩峰間距，亦反應中樞神經傳導時間，較為穩(wěn)定,指標及分析,③ 波幅(μV)：由波峰到基線，或前一波谷到后一波峰的垂直高度，由于參量屬非正態(tài)分布，故變異較大，其客觀性較差。但有時可預示病變早期變化④ 左右側差：包括左右潛伏期及波幅差，在正常情況下，雙側應基本對稱,指標及分析,

7、⑤ 性別：女性短于男性⑥ 年齡：50歲前峰潛伏期無大差異，但在50歲后則各年齡組較前者有統(tǒng)計意義的延遲；波幅亦有所下降。故各實驗室最好應有自身各年齡組的正常值，則評估結果較為客觀,異常判定標準,①PL、IPL延長超過正常均值加2.5 個標準差；②波形離散、缺失；③兩側波幅差>50％。,SEP解剖基礎,SLSEP的主要解剖基礎為周圍Ia類感覺纖維→后索→內側丘索→丘腦(VPL)→大腦皮層S1區(qū)(和4區(qū)),體感誘發(fā)電位各成分

8、---可能的神經發(fā)生源,① 上肢：N9為臂叢電位N13為頸髓后角突觸后電位P15為內側丘系的電位N20為頂葉后中央回SPR電位P25為 頂葉后中央回S1電位,神經發(fā)生源,② 下肢:腘窩(PF)電位為脛后神經電位腰髓電位(LP)為腰髓后角突觸后電位P40為同側頭皮中央后回(S1)電位N50為頂葉S1后方電位P60為頂葉偏后凸面電位,神經發(fā)生源,③N9潛伏期延長提示周圍神經病損，N9-N13峰間潛伏期延長提示頸神經根在臂

9、叢近髓段至髓間的病損。N13—N20峰間潛伏期延長提示同側頸髓中段的后索、束核或對側內側丘索、丘腦及大腦皮層的病損,異常體感誘發(fā)電位的病理生理基礎,(一)  髓鞘病變傳導減慢:由于脫髓鞘區(qū)原先跳躍傳導變?yōu)榫植總鲗?傳導速度減慢,表現為SLSEP的中樞成分潛伏期延長沖動傳導的離散：由于感覺傳導通路的神經纖維受累程度不等，傳入沖動難以同步，主要表現為波形離散,異常體感誘發(fā)電位的病理生理基礎,(二) 

10、0; 軸索病變軸索全部受累，則不可能引出SEP，部分受累，SEP波幅降低，潛伏期正常(三)  胞體病變不論原發(fā)或繼發(fā)性改變，SLSEP特征為突觸后電位發(fā)生變化,異常體感誘發(fā)電位的病理生理基礎,神經系統(tǒng)疾病時所引起的病理變化往往是復合性的，既可引起節(jié)段性脫髓鞘，又可產生不同程度的軸索變性，因而對SEP產生混合性影響,SEP臨床應用,① 周圍神經病損評定及神經再生和再生速率 的判斷② 脊髓損傷

11、的評定③ 神經系統(tǒng)彌散性疾病如變性疾病、遺傳代 謝性疾?、?對多發(fā)性硬化有早期診斷的價值，可以協(xié) 助檢出亞臨床病灶⑤ 腦血管病、腦腫瘤、腦外傷時腦功能的評定⑥ 術中監(jiān)護外周神經及皮層的功能,幾種常見疾病的SEP,腦卒中,急性期：如有意識障礙，肌力2級以下，且有顯著感覺缺失，特別深感覺缺失，約98.2%有異常SEP。具體表現重者典型波型消失，PL明顯延遲，ILD左右側顯著不對稱。結合國內外上千例資料綜合分析，SEP 異

12、常和CT掃描所示病灶部位、大小、性質間關系密切，病灶位于內囊、大型出血者則SEP異常顯著。輕型者僅30%-50%異常。病灶數量多少不是主要因素。故SEP各成份的變化對腦卒中病灶定位，特別是小型病灶的定位有幫助。對判斷療效及預后有助,腦卒中,CT腦掃描病灶位于丘腦、內囊、頂葉及其下放射冠等感覺徑路者，SEP異常率可達80%-89%腦出血有嚴重腦水腫或CT掃描示有占位效應者，SEP雙側異常，嚴重者無典型波,多發(fā)性硬化癥,SEP異常率：和有

13、無感覺障礙關系密切，有感覺障礙者中75%SEP異常，無感覺障礙者40%SEP異常?？隙ㄔ\為MS者陽性率為80%-96%，可能MS者41%-67%上、 下肢短潛伏期比較：下肢異常率76%，上肢異常率58%。下肢高的因素主要因體感通路長，受累機率高；另胸髓容易受累部位。SEP各成份受累情況，須結合MS所示病灶部位加以分析及動態(tài)觀察CCT的變化：統(tǒng)計學顯示 MS者CCT延遲,系統(tǒng)變性疾病SEP變化,結合周圍神經運動及感覺傳導速度聯合觀察，

14、對各型疾病的定位、分型、療效及預后均有幫助。如脊髓小腦變性癥，N9正常， N9-CCT延遲，皮層SEP異常。亞急性硬化癥，下肢SEP明顯異常。上肢僅輕度異?；蛘?。脫鞘性疾病SEP顯著異常,嚴重顱腦外傷及腦死亡,1、   嚴重顱腦外傷患者合并昏迷， 如雙側N20-P25 復合波消失者 則預后不良，N13-N20IPL持續(xù) 延長者預后不良,嚴重顱腦外傷及腦死亡,2、腦死亡的判斷：既往用

15、腦電圖及BAEP，判斷腦死亡的診斷。因EEC受鎮(zhèn)靜劑影響；BAEP的1波不易引出，故二者的使用價值受限。在SEP的判斷中如果N9存在，N13尚可檢出，但N20-P25復合波消失，則對腦死亡的診斷更為可信,實例,,實例,實例,R中動脈梗塞,腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP),聽覺誘發(fā)電位是指給聲刺激后從顱頂頭皮記錄的電位,檢查方法,多采用短聲(click)刺激,刺激強度75-85dB,或聲閾加60dB,對耳用低于對側耳40-50dB的白噪聲

16、掩蔽。刺激頻率10-15Hz,記錄電極Cz,參考電極為耳垂,地線接肢體,指標及分析,通常將AEP分為三部分：①早成分(潛伏期10ms以內)；②中成分(10-50ms)；③晚成分(50-500ms)。早成分反映耳蝸到腦干功能，又稱腦干聽覺誘發(fā)電位。中、晚成分反應大腦半球功能；目前臨床較多應用早成分供診斷用,BAEP的正常波形：,BAEP的各波神經源,早成分BAEP的反應波有7個：Ⅰ波為耳蝸神經； Ⅱ波為耳蝸核；Ⅲ波為橋腦上橄欖

17、核；Ⅳ波為外側丘系；Ⅴ波為中腦下丘核；Ⅵ波為內側膝狀體；Ⅶ波為聽放射Ⅳ波常附于Ⅴ波上，或不易測出，Ⅵ、Ⅶ兩波極不規(guī)則，故臨床應用以前三波為主要指標,BAEP異常的標準,主要依據波形、波絕對潛伏期(PL)、峰間潛伏期(IPL)、波幅(AMP)及雙耳波潛伏期差(ILD),BAEP的異常標準,①各波絕對潛伏期(PL)延長比正常差2.5-3.0SD，峰間期延長，波幅降低和波形分化不好為標準BAEP各波消失需重復2次以上高頻刺激無反

18、應者屬異常②左右耳的PL和IPL的耳間差(ILD)如果超過0.4ms有臨床意義③BAEP波幅的相對值v/I<0.5應考慮異常,BAEP在臨床的應用,① 聽覺損傷的評定，聽力下降者BAEP Ⅰ－Ⅴ波各參量可發(fā)生變化，但應注意BAEP只代表純聽力圖1000-4000Hz范圍的聽敏。,BAEP在臨床的應用,②腦干聽覺傳導通路的各種疾患常見的有：聽神經瘤小腦橋腦腳腫瘤和小腦腫瘤腦干內病變(腫瘤、炎癥、血管病)腦干挫傷多灶

19、性腦干脫髓鞘病中腦病變包括松果體瘤、腦血管意外 和血管畸形等,幾種常見疾病的BAEP,腦卒中的BAEP,① IPL延遲以Ⅰ-Ⅴ為多，TIA異常率低② 腦干血管病的特點為雙側BAEP異常，中、橋腦病灶則Ⅴ、ⅣPL延長及波形消失③幕下血腫約66.6%BAEP延長，如出血部位在腦干內（橋腦多見），BAEP偶可單側異常且IPLⅢ-Ⅴ延遲④ 如BAEP持續(xù)異常，均有臨床體征后遺；如Ⅰ波亦受影，則預后較難

20、恢復,脫鞘性疾病,病情嚴重者BAEP異常率92%，2年以上病程44%，20年以上者88%BAEP異常，亞臨床病例42%，僅有脊髓病灶者50%故BAEP檢測對早期診斷及動態(tài)觀察有較大價值,鎖骨下動脈盜血綜合征,主要以IPL Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ延遲為多,小腦橋腦角腫瘤,患側波形消失，潛伏期延遲，波形、波幅不對稱，雙側Ⅴ波ILD增大，如ILD＞0.4ms，提示為一側蝸后病變。聽神經瘤內側型BAEP可無波型；如僅有Ⅰ波或僅有Ⅰ、Ⅱ波，對側Ⅲ-ⅤI

21、PL相對延遲是腦干腫瘤壓迫移位的敏感指標,顱腦外傷,BAEP各波潛伏期及IPL均可有延遲，其中以Ⅰ-Ⅲ為最見；表明腦干功能已受累、對交通事故法律裁決有客觀依據，國外已較廣泛使用,腦死亡,因EEG的電靜息判斷腦死亡的標準，可因用大量鎮(zhèn)靜劑而失去其客觀性。而BAEP則可作為一種檢測手段，從去大腦狀態(tài)→球綜合征→腦死亡，BAEP的動態(tài)觀察有實用價值；先有Ⅴ波消失→Ⅲ波消失→Ⅰ波消失；可作為腦死亡的可靠指標,R CPA占位,中腦占位左顱神經

22、癥狀,橋腦出血,視覺誘發(fā)電位(Visual evoked potentials VEP),VEP定義,VEP系指視網膜給予視覺刺激時在大腦各區(qū)，主要是枕葉和顳葉后部記錄到的由視覺通路傳導并產生的誘發(fā)電位其傳入的視覺通路為視網膜→視神經→視交叉→視束→外側膝狀體→視放射和枕葉視區(qū)。一側視網膜受刺激時，沖動向兩側枕葉皮層投射，產生兩側對稱性的VEP,VEP分類,一般常用于臨床的有:棋盤格翻轉VEP(PRVEP) 閃光式VEP(F

23、VEP)前者又有全視野、半視野刺激和方格或條柵VEP,VEP分類,? 閃光VEP(FVEP)：早期常用于臨床主要不足：波形及潛伏期變化大目前在下述情況下仍應用于臨床：對精神病、嬰幼兒或昏迷患者不能合作者；FVEP受視敏度影響小，故對視力減退，視物欠清者，僅須了解視網膜到枕葉通道是否完整者對PRVEP不愿合作者,VEP分類,?棋盤格式翻轉VEP(PRVEP)：是目前臨床最常用的一種，又分為全視野、半視野兩種，受試者必須密切配合

24、，注視視屏固定亮點，特別是半視野刺激時，常易引起視覺疲勞,VEP的檢查方法,記錄方法:記錄電極置于雙枕O1、O2的位置,多導同時記錄時電極置于T5、T6位置, 參考電極:Fz 刺激方式:單眼全視野或半視野刺激,結果分析,正常成人VEP,正常VEP,? 正常VEP是一個NPN三相復合波，按潛伏期命名為N75、P100、N145，由于N75難以辨認，N145潛伏期及波幅變異大，故臨床將P100作為唯一可靠的波成分? 應用圖像刺激時，

25、其兩眼之間潛伏期差異在10ms以內? 正常VEP波幅個體差異較大，波幅代表了參加興奮的神經纖維的數目的多少，在某種程度上也能夠反映疾病損傷的程度，正常兩眼間P100的波幅差不能超過50%,VEP在臨床的應用,各種腦病VEP的異常率，除視通路前部病變外，遠較體感誘發(fā)電位為低約30-50%。P100潛伏期的標準，應以大于3SD為判斷標準，不然假陽性率較高,VEP在臨床的應用,①    偏盲：為視交叉

26、后的病變所致，以腦梗死或腦腫瘤為多見；用全野刺激不能發(fā)現后視路有PRVEP異常，故必須用部分視野刺激，同時應用枕葉外側電極記錄。其檢出率為84%；PRVEP的異常率和偏盲完全抑不完全性，關系密切，如1/4視野缺損的檢出率為50%,VEP在臨床的應用,②視神經炎和球后視神經炎的早期診斷：大量臨床研究證實，VEP對視神經的脫髓鞘疾病非常敏感。有明顯視神經炎病史的病人約90%的病例VEP異常。其中波幅的變化與視敏度的變化極一致而且比較靈敏,V

27、EP在臨床的應用,③多發(fā)性硬化( MS)：棋盤格翻轉刺激的VEP(PRVEP)在MS病人中有較高的異常率，其陽性率在47-96%不等，其特征是P100潛伏期延長，一般情況下P100超過10-30ms可確診為MS。另P100波形畸變（呈W型），常和視神經受累并存。單純波幅下降臨床意義不大,VEP在臨床的應用,④前視路的壓迫性病變：乳頭水腫和良性顱壓高患者在視力喪失前數天可見P100潛伏期異常。視神經受壓如垂體瘤、顱咽管瘤、蝶骨嵴中顱凹底、

28、前顱凹底腫瘤壓迫視神經時，PRVEP均可異常，其變化的特征是PRVEP波形的明顯畸變及波幅降低,VEP在臨床的應用,⑤ 癲癇癥：對光敏性癲癇癥，VEP波幅可增高或有廣泛性障礙，枕葉尤顯。在原發(fā)性癲癇中，PRVEP異常率僅9.5%；主要為P100潛伏期延長及波幅下降,VEP在臨床的應用,⑥彌散性神經系統(tǒng)病變：脊髓小腦變性：大約有PREV異常顯示P100延長，波形離散。帕金森氏病：P100潛伏期延長,瞬目反射 (Blink Reflex

29、BR),瞬目反射是眾多的腦干反射的一種。機械或電刺激誘發(fā)的瞬目反射，與臨床實踐中所見到的角膜反射相似,檢測方法及其注意事項,? 面神經直接刺激 在莖乳孔或耳前刺激面神經，于眼輪匝肌可記錄面神經的直接反應，并測定末端運動潛伏期。這主要是為了與瞬目反射的R1潛伏期比較，以獲得面神經近、遠端不同的信息，動態(tài)觀察還可反映病變遠端神經的興奮性變化,檢測方法及其注意事項,?三叉神經刺激  ?單刺激： 陰極置于眶上切跡處，陽極位

30、于陰極上方。也可刺激眶下神經或頦神經。波寬0.1-0.2ms脈沖電流，強度以引出穩(wěn)定的反應波形為準，一般15-25mA。最好用兩導程的示波器，雙側記錄。R1僅在刺激的同側可記錄到，潛伏期大約為10ms；而一側刺激可記錄到雙側的R2，大約30ms,檢測方法及其注意事項,?三叉神經刺激  ?成對刺激： 成對刺激由閾下條件刺激和超強測試刺激組成，前者可閾下興奮運動神經元；應注意所記錄的反應，是第二個刺激誘發(fā)的，所以潛伏期的

31、測量，應從第二個刺激偽跡算起,瞬目反射檢測的電極放置方式：刺激電極S1: 眶上切跡處記錄電極Ra：置于兩側下眼輪匝機參考電極Rr: 眼內呲、鼻根旁 顳部眼外呲接地電極： 下頜、手背,檢測時的注意點,受檢者輕閉目，放松。每次測試至少記錄4-10次反應，計算平均潛伏期和波幅，單一刺激時，每次測定后至少間隔5-10s或更長。成對刺激時，每次刺激后至少休息45-60s或更長，可達數分鐘

32、,瞬目反射的形成機制和反射環(huán)路,正常的瞬目反射由兩個成分組成。刺激一側三叉感覺纖維后出現潛伏期短、波形簡單的R1，以及雙側的長潛伏期R2；其反射弧的共同傳入支為三叉神經的眶上分支及三叉神經感覺根，共同的傳出支為面神經,神經反射傳遞通路,,瞬目反射的形成機制和反射環(huán)路,R1是一種少突觸、皮膚、腦橋內的反射活動,其環(huán)路完全在橋腦范圍內。其過程為：三叉神經→ 三叉主核→ 面神經核→ 面神經。整個過程僅涉及1-3個中間神經元的短鏈回路R2為一

33、多突觸性的反射活動，且廣泛分布于延髓外側和腦橋。傳入沖動經三叉神經進入腦橋后，沿三叉脊束下行到延髓，在投射到同側和對側面中間神經元之前，與外側網狀結構的中間神經元進行多突觸聯系，甚至可能涉及上丘及腦橋正中網狀結構,瞬目反射的形成機制和反射環(huán)路,早成份的反應恒定，重復性良好，可更好地反映沿反射通路的傳導。而R2的潛伏時所反映的是：①軸突的傳導時間；②中間神經元的興奮性；③突觸傳遞的遷擱時間，因此晚成份的正常變異較大，易受許多生理及心理因素

34、的影響,直接反應 ( Direct Rection DR),在耳正下方、乳突前，或者直接在莖乳處刺激面神經，可誘發(fā)出面肌的動作電位。這是直接的M波，與刺激三叉神經時眼輪匝肌的反射性興奮不同。直接反應的波幅大小，取決于有功能的運動軸突的數目；而起始潛伏期，則顯示的是遠端最快纖維的傳導,直接反應,在近端完全切斷面神經后，神經遠側的興奮性在4天左右的時間仍保持正常；一周后，開始出現wallerian變性。因此，如果病后一周遠側的反應仍正常，則

35、提示預后良好,直接反應,在評價Bell麻痹中面神經近端的病變時，直接反應的潛伏期幾乎不能提供有價值的信息，即使有明顯的軸突變性，殘存軸突仍可顯示正?；騼H輕度延長的起始潛伏期，而直接反應的波幅，則反映軸突喪失的程度，可用之評價預后刺激強度過大，可能會激活咬肌的運動點；這樣由于記錄到了容積傳導的電位，將錯誤地提示預后良好,瞬目反射(BR)的解剖生理,瞬目反射所反映的是傳入和傳出通路的完整性，包括面神經近端節(jié)段。瞬目反射的R1的潛伏期，可代

36、表沿三叉神經、面神經以及腦橋傳遞的傳導時間；而R2的可靠性較差，測試再測試潛伏期變異較大 三叉神經病變時，瞬目反射可出現傳入型損害：即刺激病側時，雙側R2均延遲或減?。欢嫔窠洸∽儠r，表現為傳出型異常：即無論哪一側刺激僅出病則R2的改變,各種神經疾病中的異常瞬目反射,三叉神經病變,93例三叉神經痛者，僅7例R1缺如或延遲；這提示三叉神經痛者，沿三叉神經第一支的神經傳導是正常的；也說明三叉神經痛者，其三叉神經第一支未受損，或僅有最輕度的

37、受擠壓。而17例因腫瘤、感染或病變導致面疼痛者，則有10例顯示病側R1明顯處遲；病側刺激時雙側R2延遲，提示反射弧的傳入部分受損。R1潛伏期與面神經直接傳導的比率增高，表明面神經遠側段傳導正常，而僅僅是沿三叉神經通路的傳導延遲，由此可見瞬目反射的鑒別診斷意義,面神經病變,Bell面癱常常是面神經近端的病變，這樣。面神經的直接傳導檢查就不能提供有用的信息。因為即使遠側有明顯的軸突變性。但剩下的軸突，可能正常或僅有潛伏期的輕度延長，而瞬目反

38、射的潛伏期，反映面神經全長的傳導，包括在在Bell面癱中所累及的骨管內段,Bell面癱,R1阻滯或延遲，但剛發(fā)病時不一定出現異常病側R2的延遲或缺如，傳出型異常面神經直接反應多為正常，提示沒有遠端變性瞬目反射可客觀地評價Bell面癱的恢復過程及其預后病后數月內顯示有良好的臨床恢復。R1潛伏期，最初平均延遲2ms以上者，在第二月時開始縮短，第三或四月時恢復至正常。表明Bell面癱為一種脫髓鞘病變少數病人有面神經直接反應的明顯減弱

39、，病后頭兩周沒有出現瞬目反射，提示軸突變性。這類病人臨床多恢復慢、不完全,多發(fā)性周圍神經病,多發(fā)性周圍神經病中，凡有面或三叉神經損害者，都可影響瞬目反射 不同類型的多發(fā)性周圍神經病，顯示出有不同的異常瞬目反射反應 格林-巴利綜合征(GBS)、慢性炎性脫髓鞘、多發(fā)性神經病(CIDP)以及遺傳性運動感覺神經病(HMSN)I型，大多數病人表現為面神經直接反應和R1缺如或延長糖尿病多發(fā)性神經病，其異常率要低的多HMSN-II型，瞬目反射

40、通常正常,中樞性病損時BR變化,根據腦干內病變部位將BR異常分為6種類型 一側三叉神經橋腦入口處病損，BR異常為傳入型，此時刺激病側R1和雙側R2反應延遲或缺失一側面神經核或其橋腦傳出纖維病損，BR異常為傳出型，此時刺激病側R1、R2延遲或缺失，刺激健側時，患側R2延遲或缺失一側橋腦病損，影響同側三叉神經感覺主核和面神經核聯系纖維時，BR異常僅為病側R1延遲或缺失,中樞性病損時BR,一側三叉神經脊髓束核病損，BR異常為：刺激病側時

41、，雙側R2延遲或缺失一側三叉神脊髓束核和交叉的中間神經元纖維病損，BR異常為：刺激病側時，雙側R2延遲或缺失，刺激健側時，病側R2延遲或缺失(C型)一側延髓背蓋中或下1/3病損累及交叉和不交叉的中間神經元纖維，BR異常為：刺激病側時，病側R2延遲或缺失。 而不論刺激何側，健側R2均正常,運動誘發(fā)電位,MEP是通過對大腦運動皮層的刺激，在錐體束或骨骼肌上記錄的電反應。MEP直接反映錐體束的功能狀況，在腦干腹側病變、斜坡病變和顱底血管瘤