發(fā)熱的常見(jiàn)原因及鑒別

1、第六章 發(fā) 熱,http://www.pmph.com,本章主要內(nèi)容,概 述,,1,,,病因和發(fā)病機(jī)制,2,,,代謝與功能的改變,3,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),4,http://www.pmph.com,第一節(jié) 概 述,一、正常體溫的相關(guān)概念,正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動(dòng)不超過(guò)1 ℃ 。,正常體溫： 腋窩 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直腸 36.9—37.9,http://www

2、.pmph.com,體溫升高,,生理性 劇烈運(yùn)動(dòng),病理性,,發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高）,過(guò)熱（被動(dòng)性體溫升高）,,月經(jīng)前期,應(yīng) 激,http://www.pmph.com,發(fā)熱的概念,,,?,?,?,http://www.pmph.com,過(guò) 熱,,,,癲癇大發(fā)作，甲亢某些全麻藥,中暑，汗腺缺乏癥,下丘腦損傷出血，炎癥,產(chǎn)熱過(guò)度,散熱障礙,體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙,被動(dòng)性體溫升高,體溫>調(diào)定點(diǎn),,,,,,,,http

3、://www.pmph.com,第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制,發(fā)熱激活物,EP細(xì)胞,EPs,體溫調(diào)定點(diǎn)上移,產(chǎn)熱↑ 散熱↓,體溫升高,,,,,,,,,http://www.pmph.com,一、發(fā)熱激活物,凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進(jìn)而引起體溫升高的物質(zhì), 包括外致熱原（exogenous pyrogen）和某些體內(nèi)產(chǎn)物。,http://www.pmph.com,外致熱原(exogenous pyroge

4、n),來(lái)自體外的發(fā)熱激活物,細(xì)菌：革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲(chóng),http://www.pmph.com,葡萄球菌,鏈球菌,白喉?xiàng)U菌,致熱成分：全菌體，外毒素,可溶性外菌素 致熱外毒素 白喉毒素,（1）革蘭陽(yáng)性菌,細(xì)菌,http://www.pmph.com,（2）革蘭陰性菌,大腸桿菌,淋球菌,致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET

5、),O-特異側(cè)鏈核心多糖脂 質(zhì)A (Lipid A): 致熱性和毒性的主要成分,,細(xì)菌,http://www.pmph.com,內(nèi)毒素、外毒素的比較,種類,外毒素,內(nèi)毒素,來(lái)源,革蘭陽(yáng)性菌及部分革蘭陰性菌,革蘭陰性菌,存在部位,活菌分泌或細(xì)菌溶解后散出,細(xì)胞壁成分、細(xì)菌裂解后釋出,化學(xué)成分,蛋白質(zhì),脂多糖,穩(wěn)定性,差、60～80℃ 30分鐘破壞,好、160℃ 2～4小時(shí)破壞,毒性作用,強(qiáng)、對(duì)機(jī)體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn),

6、較弱、各種內(nèi)毒素作用大致相同，引起休克，發(fā)熱，DIC等,抗原性,強(qiáng)，能刺激機(jī)體形成抗毒素，,弱，能刺激機(jī)體形成抗體，但無(wú)中和作用，,,,,http://www.pmph.com,病 毒,致熱成分：全病毒體及所含的血細(xì)胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,麻疹病毒感染,http://www.pmph.com,真 菌,致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì),口腔白色念珠菌感

7、染,白色念珠菌,http://www.pmph.com,螺旋體,致熱成分：代謝裂解成分和外毒素,鉤端螺旋體,梅毒螺旋體,http://www.pmph.com,瘧原蟲(chóng),致熱成分：裂殖子和瘧色素,間日瘧原蟲(chóng),瘧原蟲(chóng)的裂殖子,http://www.pmph.com,體內(nèi)產(chǎn)物,1、抗原抗體復(fù)合物2、類固醇,http://www.pmph.com,二.內(nèi)生致熱原（EP）,產(chǎn)EP的細(xì)胞在EP誘導(dǎo)物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

8、,發(fā)熱激活物,,IL-1TNFINFIL-6,EPs,脂肪細(xì)胞？？？ 脂肪細(xì)胞能分泌包括IL-1, TNF-α在內(nèi)的眾多cytokine肥胖患者體溫較正常人高,http://www.pmph.com,三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,正調(diào)節(jié)中樞,,負(fù)調(diào)節(jié)中樞,,視前區(qū)-下丘腦前部 (POAH),冷敏神經(jīng)元 興奮產(chǎn)熱熱敏神經(jīng)元 興奮散熱,中杏仁核，腹中膈，弓狀核,體溫調(diào)節(jié)中樞,http://www.pmph.c

9、om,致熱信號(hào)傳入中樞的途徑,通過(guò)下丘腦終板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT),通過(guò)刺激迷走神經(jīng)(via stimulation of vagus nerve),經(jīng)血腦屏障直接進(jìn)入(direct entry through blood-brain barrier),三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,http://www.pmph.com,發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),無(wú)論EP能否

10、通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，它們引起發(fā)熱都有一個(gè)潛伏期，提示EP需要通過(guò)一定作用方式才能引起發(fā)熱。,EP,調(diào)定點(diǎn)上移,,,,？,三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,http://www.pmph.com,前列腺素E (PGE) PGE注入動(dòng)物腦室引起發(fā)熱，潛伏期比EP短 EP誘導(dǎo)發(fā)熱期間，動(dòng)物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制劑解熱的同時(shí)也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 腦室內(nèi)灌注Na＋升高體溫， Ca2

11、＋降低體溫 EP先引起體溫中樞內(nèi)Na＋/Ca2＋比值升高，促使體溫調(diào)定點(diǎn)上移環(huán)磷酸腺苷 (cAMP)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）一氧化氮（NO）,三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,http://www.pmph.com,熱限的存在,Fever時(shí)體溫很少會(huì)超過(guò)41 ºC，為什么？ 機(jī)體存在一個(gè)負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止體溫?zé)o限上升。,發(fā)熱時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞會(huì)釋放出某些內(nèi)

12、源性降溫物質(zhì)，阻止體溫調(diào)定點(diǎn)無(wú)限上升，這類物質(zhì)被稱為內(nèi)生致冷原。（endogenous cryogen),三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,http://www.pmph.com,內(nèi)生致冷原,精氨酸加壓素(AVP)：視上核與室旁核合成，投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末梢釋放。 α-黑素細(xì)胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH,http://www.pmph.com,發(fā)熱激活物,單核細(xì)胞,EP,下丘腦,體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移,N

13、a+/Ca2+ ↑,cAMP ↑,PGE2 ↑,皮膚血管收縮,骨骼肌緊張、寒戰(zhàn),散熱↓,產(chǎn)熱↑,體溫上升,,,,,,,,,,,,,AVPα-MSH,,三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,http://www.pmph.com,發(fā)熱的時(shí)相,三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制,http://www.pmph.com,體溫上升期,癥狀：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關(guān)系：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度散熱，體溫上升,,,,,體溫上升期,http://www.pmp

14、h.com,高峰期,癥狀：皮膚發(fā)紅、干燥，自覺(jué)酷熱關(guān)系：中心體溫與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對(duì)平衡,,,,,高峰期,http://www.pmph.com,退熱期,癥狀：皮膚血管舒張、出汗關(guān)系：體溫調(diào)定點(diǎn)回降，中心溫度>調(diào)定點(diǎn)特點(diǎn)：散熱>產(chǎn)熱，體溫下降,,,,,退熱期,http://www.pmph.com,第三節(jié) 代謝與功能的改變,一、物質(zhì)代謝的改變,糖代謝：糖分解代謝↑，糖原貯備↓

15、，乳酸↑脂肪代謝：脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解↑，負(fù)氮平衡維生素代謝: 消耗增多；特別是維生素B和C。水、電解質(zhì)代謝:體溫上升期: 尿量明顯減少。 高熱持續(xù)期: 皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)。 體溫下降期: 尿量恢復(fù)、大量出汗。,http://www.pmph.com,二、生理功能的改變,（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 神經(jīng)系

16、統(tǒng)興奮性升高，高熱出現(xiàn)煩躁，譫忘，幻覺(jué) 小兒高熱引起熱驚厥,http://www.pmph.com,（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變,體溫上升1℃，心率增加18次/min心率增加超過(guò)150次/min，心輸出量反而下降心率過(guò)快，收縮力加強(qiáng)，增加心臟負(fù)擔(dān)寒戰(zhàn)期血管收縮，血壓升高；高溫持續(xù)期和退熱期，血管擴(kuò)張，血壓下降。,http://www.pmph.com,（三）呼吸功能改變血溫升高，刺激呼吸中樞并提高呼吸中樞對(duì)CO2敏感性

17、代謝加強(qiáng)，促使呼吸加快加強(qiáng)（四）消化功能改變消化液分泌減少，各種消化酶活性降低,http://www.pmph.com,三、防御功能的改變,一定高溫能滅活對(duì)熱比較敏感的微生物發(fā)熱時(shí)，免疫細(xì)胞功能加強(qiáng)發(fā)熱也可以降低NK細(xì)胞的活性,（一）抗感染能力的改變,http://www.pmph.com,（二）對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響,抑制或者殺滅腫瘤細(xì)胞 紅外線直接輻射 全身熱水浴 體外熱循環(huán),三、防御功能的改變,http:

18、//www.pmph.com,第四節(jié) 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),(一)治療原發(fā)病,(二)一般性發(fā)熱的處理,對(duì)于不過(guò)高的發(fā)熱（體溫<40℃）又不伴其他 嚴(yán)重疾病，可不急于解熱。針對(duì)物質(zhì)代謝的加強(qiáng)和大汗脫水等情況，予 以補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。,http://www.pmph.com,(三)、必須及時(shí)解熱的病例,1．高熱（>40℃）病例,2．心臟病患者,3．妊娠期婦女,4. 解