陳炯四十七章胰腺疾病ppt

1、胰 腺 疾 病,陳炯 教授,掌握內容,急性胰腺炎的病因、病理、臨床表現、診斷、治療慢性胰腺炎的診斷、治療胰頭癌的診斷、治療壺腹部癌的概念、臨床表現、診斷,熟悉內容,解剖生理概念急性胰腺炎的發(fā)病機制與病理生理、局部并發(fā)癥慢性胰腺炎的臨床表現胰腺癌的病理壺腹部癌的病理、治療胰島素瘤的診斷、治療,了解內容,慢性胰腺炎的病因、病理胃泌素瘤的診治、治療,解剖生理（熟悉）,胰腺是人體第二大腺體，胰腺橫臥于第1-2腰椎前方，

2、前面被后腹膜所覆蓋，全長約17-20cm，寬3-5cm，厚1.5-2.5cm，重82-117g。胰腺分為頭、頸、體、尾四部頭部右則被十二指腸包繞，其向后內延伸形成鉤狀突起即鉤突。,主胰管（Wirsung管）直徑約2-3mm，約85%的人與膽總管匯合形成共同通路，開口于十二指腸乳頭（Vater乳頭）副胰管（Santorini管），一般較細而短，單獨開口于十二指腸。,正常胰腺CT表現,胰頭部血液接受來源于胃十二指腸動脈和腸系膜上動脈的

3、胰十二指腸前、后動脈弓的血液供應。胰體尾部的血液胰體尾部血供來自于脾動脈的胰背動脈和胰大動脈及胃網膜左動脈腹腔動脈發(fā)出的胰背動脈.胰橫動脈 脾動脈發(fā)出的胰大動脈、胰尾動脈胰腺的靜脈與其動脈伴行，胰腺靜脈血最后進入門靜脈。,,胰腺的淋巴很豐富胰頭的淋巴注入胰十二指腸上、下淋巴結胰體的淋巴向上和向下分別注入胰上淋巴結和胰下淋巴結胰尾的淋巴匯入脾門淋巴結各淋巴結最后注入腹腔淋巴結和腸系膜上淋巴結,胰腺受交感神經和副交感神經的

4、雙重支配交感神經是胰腺疼痛的主要通路副交感神經傳出纖維對胰島、腺泡和導管起調節(jié)作用。,胰腺具有外分泌和內分泌兩種功能胰腺外分泌：胰液分泌量每日約750-1 500ml，主要成分是碳酸氫鹽和消化酶消化酶主要有糖類消化酶，如胰淀粉酶。蛋白類消化酶、如胰蛋白酶。脂肪類消化酶、如胰脂肪酶、核醣核酸酶等。進食時胰腺分泌受神經和體液雙重控制，但以體液調節(jié)為主。胰腺內分泌，來源胰島Ｂ細胞－胰島素，Ａ細胞－胰高血糖素，D細胞－分泌生長抑素，Ｇ

5、細胞－胃泌素，當以上細胞發(fā)生病變時即出現相應的內分泌失調。,胰腺內分泌：源于胰島。在胰體尾部較多。B細胞最多，產生胰島素A細胞產生胰高糖素G細胞產生胃泌素D細胞產生抑生長激素D1細胞產生胰血管活性腸肽（VIP)PP細胞產生胰多肽,第二節(jié) 胰腺炎,急性胰腺炎,(Acute pancreatitis）,常見的急腹癥之一急性胰腺炎不僅是胰腺的局部炎癥常涉及多個臟器改變的全身性疾病急性胰腺炎是常見的急腹征之一。它不僅是胰

6、腺的局部炎癥，而常是以胰腺為始發(fā)點的全身性炎癥反應綜和征（SIRS）。,病因（掌握）,急性胰腺炎病因復雜，尚未完全闡明一般認為膽汁和胰液逆流和胰酶損害胰腺組織在發(fā)病中起著重要作用,1、膽道疾?。耗懙兰膊楸静∽畛Ｒ姷脑颍懸裙荛_口梗阻（共同通路學說）－膽汁逆流入胰腺管→胰酶活化→胰管內壓力↑胰小管腺泡破裂，胰液外溢→引起胰腺組織損害。細菌作用將結合膽汁酸還原成→游離膽汁酸→損傷胰腺→急性胰腺炎胰液中磷脂酶原A→磷脂酶A →損害

7、胰腺組織→急性胰腺炎,梗阻最常見的原因為膽道疾病： 結石嵌頓、膽道蛔蟲癥、Oddi括約肌水腫和痙攣、壺腹部狹窄、腫瘤時等，稱膽源性胰腺炎其次是胰管梗阻：胰管結石、腫瘤十二指腸梗阻：環(huán)狀胰腺、十二指腸憩室等,２、過量飲酒：乙醇刺激對胰腺直接互性作用，胃酸分泌增多→十二指腸→促胰液素↑膽囊收縮→胰液↑ oddi括約肌痙攣，水腫→胰管引流不暢→壓力↑↑ →胰管破裂→急性胰腺炎胰蛋白酶原激活→胰蛋白酶→激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜

8、蛋白酶、胰舒血管素→急性胰腺炎,３、十二指腸液反流 ：十二指腸內壓增高→十二指腸液向胰管反流→腸激酶→激活各種分解酶、磷脂酶A →急性胰腺炎引起十二指腸內壓增高的原因：穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸憩室、環(huán)狀胰腺、十二指腸炎性狹窄、胰腺鉤突部腫、胃大部切除術后輸入攀梗阻以及其他梗阻因素,引起十二指腸內壓增高的原因：,穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸憩室、環(huán)狀胰腺、十二指腸炎性狹窄、胰腺鉤突部腫、胃大部切除術后輸入攀梗阻以及其他

9、梗阻因素,４、創(chuàng)傷因素 上腹部外傷、手術操作。 手術操作：胃膽手術或胰腺外傷 內窺鏡逆行胰腺管造影→可誘發(fā)此病5 、胰腺血循障礙 低血壓、心肺旁路、動脈栓塞、血管炎以及血液粘稠度增高等因素可造成胰腺血循障礙→急性胰腺炎,6．其他 飲食因素、感染因素、藥物因素、以及以及與高脂血癥、高血鈣、妊娠有關的代謝、內分泌和遺傳因素等。,飲食因素：暴飲暴食→胰腺分泌↑，在伴有部分梗阻時可發(fā)生胰腺炎藥物因素：避孕藥、應用

10、雌激素和維生素A、利尿劑、硫唑嘌呤、消炎痛感染因素：腮腺炎、肝炎、傷寒桿菌經血液、淋巴進入胰腺代謝、內分泌因素：甲狀旁腺功能亢進、高脂血癥、高血鈣一些起胰腺炎找不到原因，即稱為特發(fā)性胰腺炎,發(fā)病機制與病理生理（熟悉）,正常時胰腺腺泡細胞分泌的消化酶并不能引起自身消化胰管上皮有粘多糖保護大部分胰酶以不激活的胰酶原存在血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶胰腺腺泡細胞具有代謝活力阻止胰酶侵入細胞。,防御機制被破壞，逆

11、流入胰管，胰管內壓升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活。激活彈性蛋白酶原和磷酯酶原，特別是磷酯酶作用于細胞膜的磷酯，使卵磷酯轉變成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周組織的廣泛壞死。脂肪酶使脂肪分解壞死，并與鈣離子結合形成皂化斑，可使血鈣降低。,急性胰腺炎的發(fā)病機理,1、胰酶自身消化學說（基本的學說）。2、共同通道學說。3、微循環(huán)障礙。4、炎癥介質、細胞因子。,胰酶自身消化學說,胰腺受損→致胰液外溢→大量胰酶被激活→其又激活彈力蛋白酶、

12、磷脂酶、脂肪酶→引起胰腺組織水腫、出血、壞死。大量胰酶入血后可激活體內許多活性物質和它本身的作用，易引起多個器官功能不全，這就是所謂的自身消化學說。,共 同 通 道 學 說,膽胰管共同開口于十二指腸乳頭時，若其受阻→ 胰管內壓升高→ 膽汁返流入胰管→ 激活胰酶；胰小管及腺泡破裂→胰液（激活胰酶）外溢→損害胰腺組織（胰腺的化學炎癥）,兩種學說與微循環(huán)障礙、炎癥介質及細胞因子之間的關系：,某種因素（誘因如共同通道受阻和病因如

13、 易感基因）胰酶激活（彈力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶） 胰腺微循環(huán)障礙胰腺的化學性炎癥和炎癥介質及細胞因子的產生胰腺損害（出血、壞死、感染、休克等） 腸屏障功能受損、細菌易位重型急性胰腺炎,,,,病理（掌握）,急性胰腺炎的基本病理改變： 胰腺呈不同程度的水腫、出血和壞死。１、急性水腫性胰腺炎： 胰腺呈局限性或彌漫性水腫，腺體增大變硬，被膜緊張充血。,病理（

14、掌握）,２、急性出血性壞死性胰腺炎：胰腺發(fā)生嚴重的自身消化，導致胰腺出血和壞死。胰腺除水腫外，被膜下有出血斑，血腫壞死灶，嚴重者整個胰腺變黑，分葉結構模糊。腹腔內有血性腹水或血性混濁滲液。胰腺周圍組織可見散在的黃白色皂化斑或小塊狀的脂肪壞死灶。,病理（掌握）,壞死胰腺以局部纖維化而痊愈或轉變?yōu)槁砸认傺?。晚期壞死胰腺組織合并感染，形成胰腺膿腫。其主要致病菌為革蘭陰性桿菌，與腸道菌群移位有關。,出血性和壞死性胰腺炎繼發(fā)多種并發(fā)

15、癥最常見的是休克，其次是化膿性感染，可繼發(fā)急性腎功能衰竭、成人呼吸窘迫綜合征ARDS、中毒性腦病等多器官衰竭（MODF） 、DIC尚可形成胰腺假性囊腫或慢性胰腺炎,臨床表現（掌握）,1．腹痛： 胰頭病變右上腹，胰體尾的左上腹為主，全胰腺的呈腰帶狀疼痛并向腰背放射，多為持續(xù)性并有陣發(fā)性加重。嚴重的胰腺腺壞死伴有休克時，腹痛可能反而不明顯2．惡心、嘔吐： 腹痛開始即可出現，嘔吐后腹痛不緩解為其特點3．腹膜炎體征：水腫型輕局限

16、。出血壞死性胰腺炎時全腹腹膜炎體征，休克時體征不明顯,4．腹脹 初期為反射性腸麻痹，后期麻痹性腸梗阻所致5．其他 體溫增高、由膽道結石引起的膽道感染癥狀、輕度黃疸、重癥胰腺炎病人出現脈搏細速、血壓下降，低血容量，乃至休克。伴急性肺功能衰竭考有呼吸急促，呼吸困難和發(fā)紺。,還可有精神癥狀，包括感覺遲鈍，意識模糊，易怒，精神變態(tài)和昏迷。少數病人可于腰部出現藍-棕色斑（Grey-Turner征）或臍周藍色改變（Cullen征）。消

17、化道出血。血鈣↓時可出現手足抽搐，嚴重者DIC,診斷（掌握）,1．輔助檢查⑴胰酶測定：血清淀粉酶值在發(fā)病后3-12小時開始升高，24小時達高峰，4-5天后恢復正常。血清淀粉酶值高于500U/dl（正常值40-180U/dl，Somogyi法），即提示為本病。,尿淀粉酶在發(fā)病12- 24小時后開始上升，48小時達到高峰，且下降較緩慢，1-2周恢復，尿淀粉酶明顯升高（正常值80-300U/dl，Somogyi法），也提示為本病不一定

18、成正比 嚴懲的壞死性胰腺炎，由于嚴重的腺泡破壞，淀粉酶生成減少，血、尿淀粉酶值反而不升高,血清淀粉酶同工酶提高診斷的準確性，雖然血清淀粉酶升高，但P-同工酶不高也不能考慮急性胰腺炎的診斷淀粉酶清除率與肌酐清除率比值的測定可以排除因腎功能不全對尿淀粉酶的影響。正常比值為3.1，當比值大于5時有診斷價值血清脂肪酶在發(fā)病后24小時升高（正常值23-300U/L）是比較客觀的診斷指標,（2）其他項目：白細胞升高、高血糖、肝功能異常、低血鈣、

19、血氣分析以及DIC指標異常等。診斷性腹腔穿刺若抽出血性滲出液，其中含淀粉酶值高對診斷很有幫助。,2、影像學診斷：⑴腹部B型超聲檢查：胰腺腫大，密度不均，胰管擴張，腹水。檢查膽道是否有結石、膽管是否擴展（受腸氣干擾）。⑵胸部、腹部X線片：了解胸部、腹部有無異常情況。,胸部X線片：左肺下葉不張，左半腮肌升高，左側胸水等反映膈肌周圍及腹膜后的炎癥。支持急性胰腺炎的診斷但缺乏特異性，是輔助性診斷指標。 腹部平片：可見十二指腸充氣，表示近

20、段空腸麻痹擴張。還可見結腸中斷征，表示橫結腸麻痹擴張，脾曲結腸和遠段結腸內無氣體影?；蚩梢姷侥懡Y石影和胰管結石影，及腰大肌影消失等。是急性胰腺炎的輔助診斷方法。,⑶增強CT檢查：胰腺彌漫性腫大，密度不均勻，邊界模糊，胰周脂肪間隙消失，胰內、胰周積液。 增強ＣＴ檢查對確定診斷、明確壞死部位，胰外侵犯程度有重要價值⑷磁共振（MRI）：可提供與CT相同的診斷信息。胰腺彌漫性腫大，密度不均勻，邊界模糊，胰周脂肪間隙消失，胰內、胰周積液。,

21、急性胰腺炎CT表現,水腫型（平掃、增強）,3．臨床分型輕型急性胰腺炎：或稱水腫性胰腺炎，主要表現為腹痛、惡心、嘔吐；腹膜炎范圍限于上腹，體征輕；血、尿淀粉酶增高。經及時的液體治療短期內可好轉，死亡率很低。,重癥急性胰腺炎,重癥急性胰腺炎：或稱出血壞死性胰腺炎，除上述癥狀外，腹膜炎范圍大，擴及全腹，體征重，腹脹明顯，腸鳴音減弱或消失，可有黃疽，意識模糊或諺妄，腹水呈血性或膿性，可有胃出血，休克。①高熱39℃；②休克；③精神

22、癥狀，譫妄，昏迷；④高度腹脹，血性或膿性腹水；⑤體表紫瘀斑，消化道出血。,實驗室檢查：白細胞增多(≥16×109／L)，血糖升高(＞11.1 mmol／L)，血鈣降低(＜1．87 mmol／L，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒；PaO2下降＜8kPa(＜60mmHg，應考慮ARDS；甚至出現DIC、急性腎衰竭等。死亡率較高。早期合并多器官功能障礙的特重型胰腺炎稱爆發(fā)性胰腺炎，死亡率很高。,局部并發(fā)癥：胰腺壞死、胰腺膿腫、急性

23、胰腺假性囊腫、胃腸道瘺。,胰腺及胰周組織壞死,指胰腺實質的彌漫性或局灶性壞死，伴胰周脂肪壞死。根據有無感染又將胰腺壞死分為感染性胰腺壞死和無菌性如腺壞死。CT是診斷胰腺壞死的最佳方法。,胰腺及胰周膿腫,指急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發(fā)感染形成膿腫，膿液培養(yǎng)有細菌或真菌生長。,,,急性胰腺假性囊腫,急性胰腺假囊腫胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫,急性胰腺炎假性囊腫,胃腸道瘺,胰液的消化和感染

24、的腐蝕均可使胃腸道壁壞死、穿孔、而發(fā)生瘺。常見的部位是結腸、十二指腸，有時也發(fā)生在胃和空腸。,APACHE Ⅱ (Acute Physiology and chronic Health EvaluationⅡ)對病情及預后如急性生理學和慢性健康評分標準APACHE估計很有幫助，但是較為繁瑣 其他評定標準 針對重癥急性胰腺炎國際上還有許多其他的評定標準。,4．鑒別診斷 ①急性膽囊炎、膽石癥：膽絞痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、Mu

25、rphy（＋）、膽囊腫大②胃十二指腸潰瘍急性穿孔：潰瘍病史、板狀腹、肝濁音界縮小或消失，膈下游離氣體等③急性腸梗阻：陣發(fā)性腹痛、氣過水聲金屬音④急性腎絞痛⑤急性胃腸炎⑥冠心病,治療（掌握）,治療的方法取決于急性胰腺炎的種類和病理類型水腫性胰腺炎可采用非手術療法出血性壞死性胰腺炎，尤其合并感染者則采用手術療法膽源性胰腺炎大多需要手術治療,1．非手術療法（急性胰腺炎全身反應期、水腫性胰腺炎及尚無感染的出血壞死性胰腺炎者均應采

26、用非手術治療） ⑴禁食和胃腸減壓：防止嘔吐和誤吸，減少胰腺外分泌。⑵體液補充、防治休克：維持水電解質平衡和支持療法，病情重的胰腺炎體液大量丟失，有效循環(huán)血量↓，需早期補充水、電解質、血漿、全血、K+、Ca＋，完全腸道外營養(yǎng)支持⑶鎮(zhèn)痛解痙：應用杜冷丁時要與解痙藥（阿托品）合用。禁用嗎啡，避免oddi括約肌收縮?？股貞茫耗康氖穷A防性用藥，防止腸道細菌移位感染，應以抗G－菌為主的廣譜抗生素,⑷抑制胰腺分泌及胰酶抑制劑;抗胰酶療法H2

27、受體阻滯劑（如西米替?。┛砷g接抑制胰腺分泌。生長抑制激素，能有效的抑制胰腺的分泌功能。抗膽鹼藥（阿托品類），胰蛋白酶抑制劑（抑肽酶、加貝酯），抑制胰蛋白酶合成。⑸營養(yǎng)支持：早期禁食，主要靠完全腸外營養(yǎng)(TPN)。當腹痛、壓痛和腸梗阻癥狀減輕后可恢復飲食。除高脂血癥病人外，可應用脂肪乳劑作為熱源。,⑹抗生素的應用：早期給予抗生素治療。在重癥胰腺炎合并胰腺或胰周壞死叭經靜脈應用廣語抗生素或選擇性經腸道應用抗生素可預防因腸道菌群移位造成的細

28、菌感染和真菌感染。⑺中藥：芒硝（皮硝）外敷、生大黃等。⑻腹腔灌洗：腹腔滲液中含多種有害物質，可致低血壓，MODS。一般的滲液可自行吸收。如腹脹明顯，滲液多者應作引流及腹腔灌。,2．手術療法：胰腺膿腫、假性囊腫、胰腺壞死合并感染是嚴重威脅生命的并發(fā)癥手術指征：①不能排除其他急腹癥時（診斷不明）；②繼發(fā)性胰腺感染；③經積極治療，臨床癥狀繼續(xù)惡化④爆發(fā)性胰腺炎經過短期（24小時）非手術治療多器官功能障礙仍不能得到糾正;⑤膽源性

29、胰腺炎；⑥ 病程后期合并腸瘺或胰腺假性囊腫；,⑴繼發(fā)性胰腺感染的手術治療：清除壞死組織，充分引流，必要時胃、空腸造瘺。⑵膽源性胰腺炎，急診或盡早手術，解除梗阻，通暢引流。方法：有灌洗引流、壞死組織清除和規(guī)則性胰腺切除目的是將含有胰酶、毒性物質和壞死組清除。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是各種原因所致的胰實質和胰管的不可逆慢性炎癥。其特征是反復發(fā)作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺內、外分泌功能

30、減退或喪失。,病因 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)又稱慢性復發(fā)性胰腺炎特征是反復發(fā)作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺內、外分泌功能減退或喪失 最常見原因為過多飲酒，特別是在西方國家 在我國則以膽道疾病為主要病因還有與營養(yǎng)不良和毒素攝入等因素有關,高脂血癥、血管因素、遺傳因素、先天性胰腺分離畸形以及急性胰腺炎造成的胰管狹窄甲狀旁腺功能亢進的高鈣血癥使胰液分泌增多，主胰管內蛋白凝聚沉淀形成胰腺結石也可導致慢

31、性胰腺炎 慢性胰腺炎還可由急性胰腺炎遷延所致 有些病人的慢性胰腺炎病因不清楚,病理,慢性胰腺炎的胰腺縮小變硬呈管狀，表面呈結節(jié)狀不平 胰管狹窄伴節(jié)段性擴張，其內可有胰石形成，也可有囊腫形成 部分病人可致膽總管受累出現梗阻性黃疸，有時與胰頭癌很難鑒別 組織學表現為胰腺組織的不可逆性破壞，如腺泡細胞丟失，胞體皺縮，纖維增生，鈣化和導管狹窄,臨床表現,腹痛是最常見的癥狀 疼痛部位：上腹中線的左、右側常放射到背部，呈束腰帶狀。部

32、分病人有持續(xù)性腹痛，其他病人有反復發(fā)作性疼痛 食欲減退和體重下降,約1／3病人有胰島素依賴性糖尿病1／4病人有脂肪瀉因此將腹痛、體重下降、糖尿病和脂肪瀉稱之為慢性胰腺炎的四聯癥許多病人因腹痛有過嗜止痛藥的歷史,診斷,依據典型臨床表現，應考慮慢性胰腺炎的診斷糞便檢查可發(fā)現脂肪滴，胰功能檢查有功能不足B超檢查發(fā)現胰腺局限性結節(jié)，胰管擴張，囊腫形成、胰腫大或纖維化。腹部平片可顯示胰腺鈣化或胰石影CT掃描具有診斷價值，可見胰實質

33、鈣化，結節(jié)狀，密度不均，假囊腫形成或胰管擴張等。 ERCP可見胰管擴張或不規(guī)則呈串珠狀，胰腺鈣化或胰石影，也可見囊腫。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎,ERCP可見胰管擴張，平時見不到的II、Ⅲ級小分支也顯影，顯示主胰管多處狹窄伴窄后擴張，結石影，也可見假囊腫形成。而一 致性的胰管擴張是最常見的。如胰管顯影正?？沙饴砸认傺椎脑\斷B超檢查可得到與CT相似的結果。,治療,非手術治療 ：治療的主要目的在于控制腹痛，處理內分泌和外分泌不足 ①

34、病因治療：治療膽道疾病，戒酒。②鎮(zhèn)痛：止痛是個較大難題，用止痛藥對癥治療，但要防止成癮，必要時行腹腔神經叢封閉控制疼痛 ③飲食療法：戒酒。少食多餐，高蛋白、高維生素、低脂飲食,④ 補充胰酶:消化不良，特別對脂肪瀉病人，大量外源性胰酶劑有一定治療效果。⑤控制糖尿病：應用飲食控制，小心應用胰島素控制血糖、尿糖，但應避免低血糖 ⑥營養(yǎng)支持：長期重癥慢性胰腺炎多伴有營養(yǎng)不良。除飲食療法外，可間斷給予腸外和(或)腸內營養(yǎng)支持,手術治療

35、 目的：主要在于減輕疼痛，最大限度的保留內分泌和外分泌功能。 (1)糾正原發(fā)疾?。喝舨⒋婺懯Y應行手術取出膽石，去除病因。(2)胰管引流術：①經十二指腸行Oddi括約肌切開術或成形術，解除括約肌狹窄，使胰管得到引流：也可經ERCP行此手術。②胰管空腸側側吻合術,(3)胰腺切除術：①胰體尾部分切除術，切除范圍不超過胰頸部。適用于胰體尾部病變②胰腺次全切除術，胰遠側切除達膽總管水平。適用于嚴重

36、的彌漫性胰實質病變且無胰管擴張者。術后全部病人有胰島素依賴性糖尿病的危險，但大部分病人可獲得疼痛的減輕③胰頭十二指腸切除術（Whipple手術）④保留幽門的胰頭十二指腸切除術(PPPD)，適用于胰頭受累而胰管無明顯擴張者，采用此術式可解除膽道和十二指腸梗阻，保留了富有胰島細胞的胰體尾部。大多數病人可獲滿意的結果⑤ 保留十二指腸的胰頭切除術，殘留胰腺與空腸施Roux-en-Y吻合術，與PPPD效果相似⑥ 全胰切除術，適用于頑固性疼

37、痛病人,對頑固性劇烈疼痛，其他方法緩解無效時，可施行內臟神經切斷術或用無水乙醇等藥物注射于內臟神經節(jié)周圍，以控制疼痛,第三節(jié) 胰腺囊腫,胰腺假囊腫(pancreatic pseudocyst) 先天性胰腺囊腫 滯留性囊腫,(一)胰腺假囊腫(pancreatic pseudocyst),胰腺假囊腫(pancreatic pseudocyst) 是急慢性胰腺炎的并發(fā)癥，少數是由外傷或其他原因所引起 胰腺假囊腫的形成是由于胰管破裂

38、，胰液流出積聚在網膜囊內，刺激周圍組織及器官的腹膜形成纖維包膜，但無上皮細胞，故稱為假囊腫。囊腫多位于胰體尾部,囊腫增大產生壓迫癥狀。可繼發(fā)感染形成膿腫。也可破潰形成胰源性腹水，或破向胃、結腸形成內瘺,臨床表現和診斷,多繼發(fā)于胰腺炎或上腹部外傷后，上腹逐漸膨隆，腹脹，壓迫胃、十二指腸引起惡心、嘔吐，影響進食在上腹部觸及半球形、光滑、不移動的腫物，有囊性感和波動 合并感染時有發(fā)熱和觸痛。血清淀粉酶可升高。,B超檢查可確定囊腫的部位

39、、大小 X線鋇餐檢查發(fā)現胃、十二指腸、結腸受壓移位 CT檢查具有與B超相同的診斷效果，并可顯示囊腫與胰腺的關系，還可鑒別是否為腫瘤性囊腫,胰腺假囊腫,治 療,囊腫形成的早期(＜6周，其壁較薄或較小，一般不作手術治療 手術治療指征：持續(xù)腹痛不能忍受，囊腫增大(≥6cm)出現壓迫癥狀，囊腫合并感染或出血等并發(fā)癥,常用手術方法有：,①內引流術：囊壁成熟后可作內引流術。將囊腫與空腸或胃吻合。根據囊腫的部位選擇。其中囊腫空腸

40、勛Roux-en-Y吻合較常用 ②外引流術：適用于有明顯感染，囊腫時間短、壁薄不能作內引流者。也可經皮穿刺置管行外引流術。外引流可致經皮胰腺瘺，外瘺?？勺孕虚]合，瘺持久不閉者需手術處理 ③胰體尾切除術：適用于胰體尾部囊腫。連同囊腫將胰體尾切除。胰腺殘端應妥善處理，防止術后發(fā)生胰瘺,(二)先天性胰腺囊腫,屬罕見疾病 常為多發(fā)性，合并肝、腎先天性囊腫，是胰管發(fā)育異常的結果 其內壁襯覆扁平或低柱狀上皮，有時上皮可完全萎縮 囊內有漿液

41、、粘液或感染出血而形成的混濁液體。根據病變部位和范圍選擇手術治療,(三)滯留性囊腫 滯留性囊腫是胰管阻塞的結果。多位于胰尾部，大小為直徑1—20cm左右。其內襯覆一般的導管上皮，但由于伴發(fā)的炎癥、出血，可無上皮。囊內可含多種胰酶。與胰腺假囊腫不易區(qū)分。治療方法同胰腺假囊腫。另外還有寄生蟲囊腫、表皮樣囊腫等,胰腺癌,◆胰腺癌發(fā)病呈上升趨勢，◆成為較常見的消化道腫瘤?！?0－70歲病人約占80％，◆男性比女性多見?！粼摬?/p>

42、早期診斷困難，◆手術切除率低，◆予后差為其特點。◆90%的病人在診斷后一年內死亡，5年生存率僅1%-3%。,病理（熟悉）,胰腺癌多發(fā)生于胰頭部，約占2/3其次是體尾部約占1/4全胰癌較少,組織學類型胰管上皮細胞發(fā)生的胰管癌為最多，約占90%其次為腺泡細胞癌、胰島細胞癌未分化癌少見,最多見為淋巴轉移和癌浸潤另外在胰內轉移腹腔內播散性轉移血行轉移,近年來的研究證明，胰腺癌存在染色體異常。目前認為吸煙是發(fā)生胰腺瘍的主要

43、危險因素，香煙的煙霧中含有亞硝胺，能誘發(fā)胰腺癌發(fā)生。,胰 頭 癌,胰頭癌(cancer of the headof the pancreas)是胰腺癌中最常見的一種，約占胰腺癌的2／3。胰頭癌最多見的轉移和擴散途徑為淋巴轉移和癌浸潤。,淋巴轉移多見于胰頭。前后、幽門上下、肝十二指腸韌帶內、肝總動脈、腸系膜根部及腹主動脈旁的淋巴結。晚期可轉移至鎖骨上淋巴結。直接浸潤到鄰接的臟器如胰腺內的膽總管(呈圍管浸潤)、胃、十二指腸、腸系

44、膜根部、胰周腹膜、神經叢，浸潤或壓迫門靜脈，腸系膜上動、靜脈，下腔靜脈及腹主動脈。還可發(fā)生癌腫遠端的胰管內轉移。腹腔內種植轉移；部分病人血行轉移至肝、肺、骨、腦等。也可有多發(fā)癌灶。該病早期診斷困難，手術切除率偏低，預后很差。,臨床表現 （掌握）,胰頭癌最常見的臨床表現為腹痛、黃疽和消瘦。首發(fā)癥狀極易和胃腸、肝、膽等疾病相混淆。,1．上腹痛和上腹飽脹不適 是最常見的首發(fā)癥狀。胰體部癌則以腹痛為主要癥狀。2．黃疸 是胰頭癌常

45、見的首發(fā)癥狀之一。黃疸發(fā)生于膽總管受癌浸潤或壓迫，一般呈進行性加重，伴有皮膚瘙癢可見身上有抓痕。肝、膽?zhàn)龇e性腫大，大便可呈陶土色。,3．消化道癥狀 食欲不振、腹脹、消化不良、腹瀉或便秘，便秘常多于腹瀉。4．消瘦和乏力5．其他 發(fā)熱、腫塊、腹水，腹部能聽到血管雜音，是由于癌腫壓迫脾動脈或腹主動脈所致。,診斷（掌握）,1．化驗檢查⑴血清生化學檢查：血、尿淀粉酶、血糖。黃疸時，血清膽紅素增高，轉氨酶和鹼性磷酸酶升高。無黃疸，轉肽酶升

46、高。血清彈性蛋白酶Ⅰ、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、α-抗胰蛋白酶、核糖核酸胰型同工酶（Rnase C）。,⑵免疫學檢查：癌胚抗原（CEA）、胰胚抗原（POA）、胰腺癌特異抗原（PaA）胰腺癌相關抗原（PCAA）、CA19-9等。至今尚未找到有很好特異性胰腺癌標記物。CA19-9最常用于胰腺癌的輔助診斷和術后隨訪目前傾向聯合檢測,2．影像檢查⑴B型超聲檢查：可顯示膽胰管擴張，膽囊腫大，梗阻跡象，胰腺呈局限性腫大，輪廓不清，回聲不均，可

47、發(fā)現直徑2cm的小胰癌，超聲內窺鏡檢查，可發(fā)現直徑小于1cm的微小胰癌。,⑵CT檢查（增強CT）：膽胰管梗阻跡象，胰腺增大，局限性，腫塊區(qū)病變密度不均，可發(fā)現直徑＜1.0cm的腫塊⑶X線鋇餐檢查：胰頭癌十二指腸腸曲擴大，有壓跡或降段呈反“３”字征，胰體癌對胃竇、胃角有壓跡⑷ERCP：可觀察乳頭病變，可見膽管狹窄受壓?？娠@示膽管和胰管近壺腹側影像或腫瘤以遠的膽、胰管擴張的影像，對術前診斷有幫助。但是，此種檢查可誘發(fā)膽道或胰管的感染，應

48、予警惕；也可在ERCP的同時在膽管內置人內支撐管(stent)，達到術前減輕黃疸的目的,⑸經皮肝膽管穿刺造影（PTC）有黃疸者，示膽管擴張，狹窄，橫斷征移位。PTCD引流膽汁，改善癥狀。⑹細胞學檢查：十二指腸插管，內鏡，PTCD，細針穿刺病變處，取細胞學標本,⑦MRI或磁共振膽胰管造影(MRCP)，單純MRl診斷并不優(yōu)于增強門。MRCP能顯示胰、膽管梗阻的部位、擴張程度，具有重要的診斷價值，具有無創(chuàng)性，多角度成像，定位準確，無并發(fā)癥等

49、優(yōu)點。⑧選擇性動脈造影，對胰頭癌的診斷價值不大，對顯示腫瘤與鄰近血管的關系以估計根治手術的可行性有一定意義。上述診斷技術應根據病人情況及醫(yī)院技術條件選擇或聯合應用。,胰腺癌,,胰腺癌,胰腺癌,治療（掌握）,腫瘤侵及門靜脈、腸系膜上靜脈者可將其一段血管連同腫瘤切除，再行血管移植吻合行全胰切除術。對不能切除的胰腺癌，為了解除黃疸，有條件者首先爭取作內瘺。無條件者作外引流。如PTCD或膽囊造瘺。,胰頭癌的治療原則：提倡早期發(fā)現、早期診

50、斷和早期手術治療。手術切除是胰頭癌治療的有效方法。針對尚元遠處轉移的胰頭癌，均應爭取手術切除。,胰頭癌根治術的常用手術方式：,①Whipple胰頭十二指腸切除術，仍為胰頭癌的標準術式，②保留幽門的胰頭十二指腸切除術(PPPD)，病人餐后促胃液素和促胰液素分泌水平接近正常人，術后生存期并不低于傳統(tǒng)胰頭十二指腸切除術③姑息性手術，適用于高齡病人、已有肝轉移的病人；腫瘤已不能切除或病人合并明顯心肺功能障礙不能耐受較大手術者等。,化學療

51、法免疫療法放射療法,壺腹部癌,壺腹部癌,壺腹部癌是指膽總管末端壺腹部和十二指腸乳頭的癌腫，該病多見于40歲以上男性。臨床表現似胰頭癌。但手術切除率和５年生存率明顯高于胰頭癌。,病理（熟悉）,大體形態(tài)有腫瘤型和潰瘍型。組織類型以腺癌最多見，其次是乳頭狀癌、粘液癌等。,臨床表現 （掌握）,早期即出現黃疸，黃疸可暫時緩解，但又加重，呈現波動為其特點。膽囊腫大、肝腫大，糞便呈陶土色。合并膽道感染時，上腹痛和飽脹不適，是由于膽、胰

52、阻塞所致。其他癥狀。,診斷 （掌握）,ERCP檢查：可直接觀察乳頭并作活檢。X線十二指腸低張造影檢查。,治 療,以手術治療為主（whipple）。局部切除,胰腺內分泌瘤,●胰腺內分泌來自于胰島細胞●胰島由多種功能不同的細胞 組成 ●功能性胰島細胞瘤(根據其產生的主要激素而命名 ●無功能性胰島細胞瘤 （血清激素水平正常又無臨床癥狀的腫瘤 ）,胰島素瘤,胰島素瘤(insulinoma),本病約95％為良

53、性 男：女約為2：1 單發(fā)腫瘤約占92％，少數為多發(fā) 分布于胰頭、體、尾 腫瘤直徑多在1.0－2.5cm之間,診斷 主要依靠臨床表現、實 驗室檢查和影像學發(fā)現,臨床表現癥狀包括： ①禁食后發(fā)生低血糖癥狀； ②血糖水平低于2.8mmol/L； ③給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解，稱為Whipple三聯癥。,一組為低血糖誘發(fā)兒茶酚胺釋放癥，表現心慌、發(fā)抖、蒼白、出汗、心動過速、饑餓等 另一組為神經性低血糖癥

54、，即因低血糖造成腦組織缺乏葡萄糖而引起的癥狀。如：人格改變，精神錯亂，癲癇發(fā)作和昏迷等，常被誤診為精神病,實驗室檢查 ①反復測定空腹血糖可低至2.2mmol/L(40mg /L)以下。 ②葡萄糖耐量試驗可呈低平曲線。 ③禁食后發(fā)生的癥狀性低血糖常伴有血清胰 島素水平升高大于25U／ml(正常值＜24U/ml) ④病人經一夜禁食胰島素(U

55、／m1)血糖(mg／d1)比值(胰島素釋放指數)大于0.4(正常值＜0.3 ),影像學檢查 術前定位診斷包括B超，增強CT掃描，MRI及腹腔動脈造影等。選擇性腹腔動脈造影可顯示增強的腫瘤染色，可發(fā)現直徑＜lcm的腫瘤，國內報告其陽性率為75％。經皮經肝門靜脈插管(PTPC)分段取脾靜脈血測定胰島素水平進行腫瘤定位診斷，準確率可達90％。,·胰島素瘤一經確診應行手術切除腫瘤。·術中應監(jiān)測血糖。注意多發(fā)，

56、防止遺漏。·惡性胰島素瘤應切除原發(fā)病灶和轉移灶。·胰島細胞增生癥需行胰腺大部切除術,胃泌素瘤,●胃泌素瘤(gastrinoma)，又稱卓—艾氏綜合征(Z011inger-Ellison syndrome)，●是一種較常見的胰島細胞瘤●來源G細胞● 60%-70%為惡性，常伴有淋巴結或肝轉移 ●約75％的病人為單發(fā)腫瘤 ●超過60％的病人因有轉移而被診斷為惡性腫瘤,臨床表現 上消化道潰瘍的癥狀和腹痛

57、為最常見潰瘍最常見于十二指腸球部約半數病人有腹瀉，與胃酸高分泌有關 60%的病人伴出血、穿孔、或幽門梗阻等并發(fā)癥,下述情況應疑為胃泌素瘤而需進一步檢查確診：1、潰瘍病手術后復發(fā)，2、潰瘍病伴腹瀉并大量胃酸分泌，3、潰瘍病伴高鈣血癥，4、多發(fā)潰瘍或遠端十二指腸、近端空腸潰瘍，5、MENl病人及有多發(fā)性內分泌腫瘤家族史,實驗室檢查,①胃酸分析在元胃手術史者BAO超過15mmol/h，潰瘍病胃大部切除術后病人BAO超過5mmo

58、l/h ，BAO/AMO＞0.6時支持本病診斷 ②促胃液素水平測定，當病人有高胃酸分泌或潰瘍病，其空腹血清胃泌素超過1000pg／ml(正常值100-200Pg／m1)可確定診斷。大多數病人血清胃泌素為200-1000pg／ml ③促胰液素刺激試驗，當胃泌素水平超過試驗前水平，增高200pg／ml可確診本病,治療 ：一要控制胃酸的高分泌 二要切除胃泌素瘤。,1．藥物治療 用H2受體阻滯劑治療 2．手術治療