檢驗(yàn)危急值與臨床

1、檢驗(yàn)危急值與臨床,留壩縣醫(yī)院檢驗(yàn)科 朱 軍,概念,危急值醫(yī)學(xué)決定水平參考值,危急值是指某些檢驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)異常超過一定界值時(shí)，患者可能正處于生命危險(xiǎn)的邊緣狀態(tài)，此時(shí),如果臨床醫(yī)師能及時(shí)得到檢驗(yàn)信息,迅速給予患者有效的干預(yù)措施或治療,可能挽救患者的生命,否則,有可能出現(xiàn)嚴(yán)重后果,失去最佳搶救機(jī)會。這是一個(gè)表示危及生命的試驗(yàn)結(jié)果,因此,把這種實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)稱為“危急值”。當(dāng)病人的某一項(xiàng)試驗(yàn)連續(xù)兩次測定的結(jié)果發(fā)生了變化，即使

2、這兩個(gè)測定數(shù)值都沒有越過危急界限值范圍，而其變化的差異以表示出病情危重的情況時(shí)，也可作為危急值處理。,危急值（critical value),醫(yī)學(xué)決定水平,是指不同于參考值的另一些限值，通過觀察測定值是否高于或低于這些限值，可在疾病診斷中起排除或確認(rèn)的作用或?qū)δ承┘膊∵M(jìn)行分級或分類，或?qū)︻A(yù)后作出估計(jì)，以提示醫(yī)師在臨床上應(yīng)采取何種處理方式 ，如進(jìn)一步進(jìn)行某一方面的檢查，或決定采取某種治療措施等等 。,（Medicine decide l

3、evel ,MDL）,第一級決定水平為20 g/ L ,肝病患者清蛋白低于20 g/ L 時(shí)說明預(yù)后嚴(yán)重；第二級決定水平為35 g/ L 為檢查所有低清蛋白的界線值;第三級決定水平為52 g/ L ,稍高于參考值范圍上限,可以排除許多假陽性。,參考值來源于大量的健康人群中有關(guān)實(shí)驗(yàn)測定數(shù)據(jù),并根據(jù)健康人群不同年齡、性別分別進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析得到了絕大多數(shù)人群中數(shù)據(jù)的分布范圍,并以此確定參考值范圍。它可有一個(gè)上限和一個(gè)下限,也可只要一個(gè)上限

4、或一個(gè)下限。參考值范圍一般為“平均值 ? 1.96SD”即包括95%的測試結(jié)果，5%的入選人群被視為異常。參考值內(nèi)外均有生理和病理的可能，只是概率大小而已。,參考值,危急值只是醫(yī)學(xué)決定水平的一個(gè)“閾值”，醫(yī)學(xué)決定水平與危急值是有區(qū)別的，所有檢驗(yàn)項(xiàng)目都有臨床應(yīng)采取相應(yīng)措施的醫(yī)學(xué)決定水平，但并不是所有檢驗(yàn)項(xiàng)目都有危急值，如血脂、腫瘤標(biāo)志物等。危急值不能與該檢驗(yàn)項(xiàng)目參考區(qū)間上、下界限值相混淆，參考區(qū)間只能說明檢驗(yàn)結(jié)果處于正常或異常范圍，不一

5、定是危急值，但危急值檢驗(yàn)結(jié)果一定是異常的。,正確認(rèn)識三者之間的關(guān)系,常見生化危急值及臨床關(guān)系,生化部分,,項(xiàng)目 低值 高值 Na+ ＜120.0mmol/L ＞160.0mmol/L k+ ＜2.8mmol/L ＞6.2mmol/L Ca2+ ＜

6、1.75mmol/L ＞3.25mmol/L Glu ＜3.0mmol/L ＞24.8mmol/L PH ＜7.28 ＞7.52mmol/L PO2 ＜45mmHg PCO2 ＜20mmH

7、g ＞70mmHg,生理功能：鈉是細(xì)胞外液主要陽離子，對于保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能具有重要意義。,Na+代謝異常,,,低鈉血癥 ＜135.0mmol/L,高鈉血癥＞150.0mmol/L,,,機(jī)體水分?鈉含量?,抗利尿激素（ADH） ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,容量感受器?壓力感受器?,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收,,,

8、,,,引起渴感,,抑制醛固酮分泌,,水鈉代謝的調(diào)節(jié),機(jī)體水分?,醛固酮 ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,腎牽張感受器?,,,,,,抑制ADH分泌,,腎素分泌?,,血漿K+? Na+ ?,,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出,水鈉代謝的調(diào)節(jié),包括下列幾種情況：缺鈉性低鈉血癥：即低滲性失水。特點(diǎn)是總鈉量減少，細(xì)胞內(nèi)鈉也少，血清鈉濃度降低。主要病因有：胃腸道消化液的持

9、續(xù)性丟失；大創(chuàng)面的慢性滲液；應(yīng)用排鈉利尿劑等。稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水劑時(shí)，可致細(xì)胞外液滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液水移向細(xì)胞外，血液被稀釋。特點(diǎn)是總鈉量可正?；蛟黾樱?xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度降低。,低鈉血癥,,分類,低鈉血癥,,分類,轉(zhuǎn)移性低鈉血癥：少見，機(jī)體缺鉀時(shí)，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。特點(diǎn)是總體鈉正常，細(xì)胞內(nèi)液鈉增多，血清鈉減少。特發(fā)性低鈉血癥：機(jī)制未明，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、其他嚴(yán)重慢性疾病

10、晚期，又稱消耗性低鈉血癥。可能是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗、細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低，水由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，造成稀釋性低鈉血癥。也有人認(rèn)為是滲透壓重建所致。,低鈉血癥,,臨床表現(xiàn),,,輕度缺鈉血清鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+ 減少。,,,,,,中度缺鈉血清鈉濃度在130mmol/L以下，病人除有輕度癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)定或下降、脈壓變小，淺靜脈萎限、視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎

11、不含鈉和氯。,重度缺鈉血清鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。,,危急值,病情評估:判斷意識障礙程度,啫睡:持續(xù)睡眠狀態(tài)，可被聲音、疼痛或光照喚醒，醒后能回答問題，但反應(yīng)遲鈍、刺激去除又再入睡。意識模糊:病人對時(shí)間、地點(diǎn)、人物定向能力障礙，思維混亂，語言無連貫性，應(yīng)答錯(cuò)誤，有錯(cuò)覺、幻覺、興奮躁動(dòng)、精神錯(cuò)亂、譫語?；杷?病人處于沉睡狀態(tài)，僅能被壓眼眶

12、、用力搖動(dòng)喚醒。刺激停止立刻又沉睡?；卮饐栴}困難?；杳?是最嚴(yán)重的意識障礙。,淺昏迷: 隨意運(yùn)動(dòng)喪失，對周圍事物和聲音、強(qiáng)光刺激無反應(yīng)，僅對強(qiáng)痛刺激有防御反應(yīng)。生理反射如吞咽、咳嗽、對光、角膜等腦干反射存在。生命體征正常。 中度昏迷: 對周圍事物及各種刺激全無反應(yīng)，劇痛刺激偶可引起防御反應(yīng)。吞咽、咳嗽、腱反射等減弱，脈搏、呼吸、血壓有變化。大小便潴留或失禁。 深昏迷: 全身肌肉松馳，對各種刺激全無反應(yīng)，一切反射消失，呼

13、吸不規(guī)則，血壓下降，大小便失禁。,Glasgow昏迷分級(GCS),三組反應(yīng)的總和為GCS評分，＜8分為昏迷，3分為深度昏迷。,高鈉血癥,,分類,濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水。特點(diǎn)是機(jī)體總鈉量減少，而細(xì)胞內(nèi)和血清鈉濃度增高。主要病因?yàn)閿z入水分不夠或水分喪失過多。最常見。潴鈉性高鈉血癥：比較少見。主要因腎排鈉減少或（和）攝入鈉過多所致。特點(diǎn)是機(jī)體總鈉量增多，細(xì)胞內(nèi)液和血清鈉濃度和滲透壓均增高。,高鈉血癥,,臨床表現(xiàn),濃縮性高鈉血癥：輕

14、度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2％～4％。中度缺水者極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4％～6％。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6％。潴鈉性高鈉血癥：神經(jīng)精神癥狀為其主要臨床表現(xiàn)，急性主要呈腦細(xì)胞水腫的臨床表現(xiàn)，如神志恍惚、抽搐、驚厥、癲癇樣發(fā)作、昏迷乃至死亡，常比濃縮性高鈉血癥為重，,危急值：160mmol/L,生理

15、功能：鉀是細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子，鉀在人體內(nèi)的主要功能是：,鉀代謝異常,,,,,,,參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝,維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉的興奮性,維持心肌的正常功能,缺鉀性低鉀血癥：特點(diǎn)是總鉀量、細(xì)胞內(nèi)、血清鉀濃度均減少。本質(zhì)上是鉀缺乏。主要病因有：1.攝入不足：長期禁食、厭食、少食，致 鉀的每日攝入量不足3～4g并持續(xù)2～3周以上。2.排出過多：主要經(jīng)消化道或腎丟失。,低鉀血癥,,缺鉀性,嬰

16、幼兒引起低鉀血癥的最常見的病因。,■經(jīng)腎丟鉀（Renal potassiun loss） 腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因。,低鉀血癥,臨床表現(xiàn)：1.神經(jīng)-肌肉癥狀：鉀維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性，對神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)起決定作用。血清鉀＜3.0mmol/L時(shí)，疲乏、軟弱、無力;＜2.5mmol/L時(shí)，全身性肌無力，肢體軟癱，腱反射減弱或消失，甚而膈、呼吸肌麻痹、吞咽困難，嚴(yán)重者可窒息。也可伴麻木、疼痛等感覺障礙。2.消化系統(tǒng)

17、癥狀：口苦、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動(dòng)減弱或消失、腸麻痹等。嚴(yán)重者腸粘膜下組織水腫。,低鉀血癥,,缺鉀性,危急值:2.8mmol/L,臨床表現(xiàn)：3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡、昏迷。4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心動(dòng)過速，房性、室性期前收縮；嚴(yán)重者呈低鉀性心肌病，主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。心電圖有典型改變。5.泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴(yán)重失鉀可導(dǎo)致腎小管細(xì)胞變性、壞死，排出大量低比重尿，

18、口渴多飲、夜尿多；進(jìn)而發(fā)生失鉀性腎病，出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。6.代謝紊亂表現(xiàn)：代謝性堿中毒、細(xì)胞內(nèi)酸中毒。,低鉀血癥,,缺鉀性,轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：細(xì)胞外的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，特點(diǎn)是總鉀量正常、細(xì)胞內(nèi)鉀增多、血清鉀減少。主要見于：1.代謝性或呼吸性堿中毒，酸中毒恢復(fù)期，一般PH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L；2.使用大量葡萄糖，特別是使用外源性胰島素時(shí)；3.周期性癱瘓；4.急性應(yīng)激狀態(tài)，顱腦外傷等致腎上腺素分泌增多，促進(jìn)鉀

19、進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可下降至3.0mmol/L以下；,低鉀血癥,,轉(zhuǎn)移性,5.棉籽油、氯化鋇中毒；6.使用葉酸、維生素B12治療貧血，新生紅細(xì)胞迅速利用鉀，可降至3.0mmol/L以下；7.反復(fù)輸入冷存洗滌過的紅細(xì)胞。因冷存過程中可丟失鉀50％左右，進(jìn)入人體后細(xì)胞外鉀迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)補(bǔ)充，可降至3.0mmol/L以下；8.人為的低體溫，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可降至3.0mmol/L以下，復(fù)溫后恢復(fù)正常。,低鉀血癥,,轉(zhuǎn)移性,臨床表現(xiàn)： 主要

20、表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱，或稱周期性癱瘓。常突然起病，多在半夜或凌晨熟睡中醒來發(fā)現(xiàn)肢體癱瘓或軟弱，以雙下肢為主，可累及四肢，少累及頸部以上，1～2小時(shí)達(dá)高峰，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)或2～3天自行緩解。,低鉀血癥,,轉(zhuǎn)移性,稀釋性低鉀血癥：血清或細(xì)胞外液水潴留時(shí)，相對的血鉀濃度降低，特點(diǎn)是總鉀量正常、細(xì)胞內(nèi)鉀正常、只是血清鉀降低。主要見于水過多或水中毒，失水患者不適當(dāng)?shù)倪^多、過快補(bǔ)液，不注意補(bǔ)鉀時(shí)。臨床表現(xiàn)：常因水過多和水中毒等原發(fā)癥狀突出，而掩蓋了低

21、血鉀的表現(xiàn)。,低鉀血癥,,稀釋性,鉀過多性高鉀血癥：主要見于腎排鉀減少，一般只要尿量＞500ml，很少引起高鉀血癥。轉(zhuǎn)移性高鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)K+大量移出超過腎排K+代償能力 血[K+]↑1.細(xì)胞破壞：細(xì)胞內(nèi)的鉀流失到細(xì)胞外，如中毒溶血性貧血，大面積燒傷、創(chuàng)傷等.2.細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：（1）代謝性酸中毒時(shí)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，PH每降低0.1，血鉀可升高0.7mmol/L。,高鉀血癥,,（4）某些藥物作

22、用 過量洋地黃能抑制Na+－K+－ATP酶（鈉泵）活性。,（5）高鉀血癥型周期性麻痹,高鉀血癥,糖尿病患者,濃縮高鉀血癥：重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)容量減少，血液濃縮致血鉀濃度升高。但同時(shí)伴有腎前性少尿，排鉀減少；休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細(xì)胞內(nèi)釋放。臨床表現(xiàn)：無特異性。嚴(yán)重高血鉀者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。最危險(xiǎn)的是高血鉀對心肌的抑制作用，可導(dǎo)致心臟驟停。心電圖是評價(jià)高鉀血癥程度

23、的重要手段。血清鉀＞6mmol/L，表現(xiàn)為基底窄而高尖的T波。,高鉀血癥,危急值:6.2mmol/L,生理功能：體內(nèi)鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存與骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1％，其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5％為與有機(jī)酸結(jié)和的鈣，這兩部分合成非離子化鈣，其余的45％為離子化鈣，這部分鈣可降低神經(jīng)和肌肉的興奮性，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。,鈣代謝異常,,,低鈣血癥：可發(fā)生在急性重癥胰腺炎。壞死性筋膜炎、腎衰竭、

24、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)：與血清鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)系，有容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)。其中腕足痙攣?zhàn)顬榈湫桐o病人的手指伸直﹐腕關(guān)節(jié)屈曲。將血壓表氣囊充氣﹐超過收縮壓﹐減少上肢的血流3分鐘﹐就可引出手的強(qiáng)直性及陣攣性收縮(Trousseau征，特魯索氏征)。沿面神經(jīng)行走區(qū)輕叩﹐可引出面部肌肉的收縮(Chvostek征，赫沃斯泰克氏征) 。血清鈣濃度低于2mm

25、ol/L有診斷價(jià)值。,低鈣血癥,危急值:1.75mmol/L,高鈣血癥：主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，轉(zhuǎn)移至骨的腫瘤細(xì)胞可致骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放，使血清鈣升高。臨床表現(xiàn)：早期癥狀有疲乏、軟弱、厭食等，血清鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。當(dāng)血鈣高于或等于3.75mmol/L時(shí)，多數(shù)病人病情迅速惡化，十分兇險(xiǎn)，如不及時(shí)搶救，常死于腎功能衰竭或循環(huán)衰竭。,高鈣血癥,危急值:3.25mmol/L

26、,生理功能：主要作用是提供能源和碳源。,糖代謝異常,,,低血糖危急值 ＜3.0mmol/L,高血糖危急值 ＞24.8mmol/L,,,糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高滲性非酮癥昏迷,高血糖危象,概 述,又稱糖尿病昏迷,基本病理生理 —— 胰島素分泌不足至糖代謝紊亂特征性病理改變,高血糖高酮血癥代謝性酸中毒,,糖尿病酮癥酸中毒,誘 因,感染——泌尿道、肺部感染胰島素劑量不足或停用應(yīng)激狀態(tài)——心梗、手術(shù)、外傷

27、飲食失調(diào)或胃腸疾病——過多進(jìn)食、吐瀉、高熱對胰島素產(chǎn)生抗藥性,糖尿病酮癥酸中毒,發(fā)病機(jī)制,胰島素缺乏和拮抗激素增加,糖代謝障礙血糖增高,脂肪分解加速生成大量酮體酮癥酸中毒,,,糖尿病酮癥酸中毒,病情評估,看 —— 神色、神態(tài),問 —— 病史,查 —— 癥狀、體征、檢驗(yàn),癥狀：原有糖尿病癥狀加重；極度軟弱無力，意識改變,體征：失水征、呼吸深而速有酮味(爛蘋果味），血壓 下降、休克,糖尿病酮癥酸中毒,病情評估,實(shí)驗(yàn)室

28、檢查 ：血——血糖↑、血酮↑ 、CO2 結(jié)合力↓,血pH ↓，代謝性酸中毒 血K↓或↑,尿——尿糖、尿酮體陽性,診斷 —病史＋癥狀體征＋實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,,16.7-33.3mmol/L,糖尿病酮癥酸中毒,特 點(diǎn),血糖高，無明顯酮癥酸中毒血漿高滲性脫水進(jìn)行性意識障礙多見老年人，部分病人無糖尿病史,高滲性昏迷,誘 因,各種感染合并癥、應(yīng)激因素各種引起血糖增高藥物糖攝入過多，高碳水化合物飲食合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病

29、,血糖增高因素,高滲性昏迷,誘 因,失水、脫水因素,使用利尿劑水入量不足透析治療大面積燒傷,腎功能不全,高滲性昏迷,發(fā)病機(jī)制,糖代謝障礙 ＋ 誘因,加重糖代謝障礙胰島對糖刺激反應(yīng)↓胰島素分泌減少肝糖原分解增加,嚴(yán)重高血糖,病人分泌胰島不能滿足糖代謝需要；可抑制脂肪代謝,血酮增加不明顯,血液滲透壓細(xì)胞內(nèi)脫水滲透利尿電解質(zhì)丟失,↓,↓,↓,→,→,→,高滲性昏迷,病情評估,臨床表現(xiàn),癥狀和體征：起病時(shí)病人常

30、先有多尿、多飲，可有發(fā) 熱，多食可不明顯，失水逐漸加重，隨后 出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、 淡漠、遲鈍，最后陷入昏迷。,實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖>33.3mmol/L 血鈉>155mmol/L 血漿滲透壓>350mOsm/L,高滲性昏迷,概 述,正常血糖 糖分解代謝與

31、合成代謝保持動(dòng)態(tài)平衡 血糖濃度相對穩(wěn)定（空腹血糖3.9- 6.1mmol/L),低血糖危象 某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀及體征。成人血糖低于2.8mmol/L可認(rèn)為血糖過低，但是否出現(xiàn)癥狀，個(gè)體差異很大。危急值:＜3.0mmol/L,低血糖危象,病 因,迷走神經(jīng)興奮性增高，血糖利用過度，胰島素分泌過多,空腹低血糖,餐后低血糖,內(nèi)分泌性——胰島素物質(zhì)過多；對抗

32、激素分泌不足肝源性——肝臟病變營養(yǎng)障礙,低血糖危象,臨床表現(xiàn)診斷要點(diǎn),病情判斷,交感神經(jīng)過度興奮腦功能障礙癥狀,突然驚厥、抽搐、昏迷發(fā)作時(shí)血糖<2.8mmol/L功能性低血糖反應(yīng)性低血糖藥物反應(yīng)所致,心動(dòng)過速、心悸、煩躁、震顫、面色蒼白、出冷汗等,意識模糊、頭暈、頭痛、焦慮、精神不安以至精神錯(cuò)亂、癲癇發(fā)作，甚至昏迷、休克和死亡,,,低血糖危象,生理功能：酸堿平衡是保證細(xì)胞進(jìn)行正常代謝和功能活動(dòng)的基本條件。

33、,酸堿平衡紊亂,,,PH＜7.28 ＞7.52,PO2＜45mmHg,,PCO2＜20mmHg ＞70mmHg,血液的PH值 是表示血液中氫離子濃度的指標(biāo)，正常人動(dòng)脈血液PH變動(dòng)范圍為7.35～7.45。PH值＜6.80或PH值＞7.80為病理耐受極限。1.正常 a.正常人； b.有單純性酸堿平衡紊亂，但已調(diào)節(jié)；　 c.有同程度的酸中毒和堿中毒,PH變化相抵消；2.PH7.45 堿

34、中毒,血液的PH值,,定義：血漿中物理溶解的Ｏ2所產(chǎn)生的張力。臨床意義：正常人動(dòng)脈血氧分壓,9.98～13.3KPa（75～105mmHg),肺通氣不足或肺泡膜通透功能下降時(shí)，氧分壓下降。氧分壓可用來判斷缺氧程度及呼吸功能，氧分壓<7.3KPa(55mmHg)時(shí)，表示呼吸器官功能衰竭。PO2升高主要見于輸氧治療過程。臨床表現(xiàn)： 輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨著缺Ｏ2加重，當(dāng)PO2低于50mmHg時(shí)，可導(dǎo)致煩

35、躁不安、神志恍惚、譫妄；低于30mmHg時(shí)，會使神志喪失，乃至昏迷；低于20mmHg則會發(fā)生不可逆的腦細(xì)胞損傷。,氧分壓（PO2）,定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的壓力，稱為二氧化碳分壓，直接反應(yīng)血漿中物理溶解的CO2的多少，是反映呼吸性成分的指標(biāo)。,二氧化碳分壓（PCO2）,PCO2:35～45mmHg,正常 PCO2>50mmHg,機(jī)體有二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒。 PCO275mmHg出現(xiàn)CO2麻醉，也稱肺性腦