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文檔簡介
1、,,診斷學(xué)-心電圖知識講座,,,,正常心電圖,正常心電圖,,,正常心電圖判定標(biāo)準(zhǔn),臨床常用的心電圖導(dǎo)聯(lián)怎么聯(lián)結(jié)?,肢體導(dǎo)聯(lián):右手紅、右腳黑;左手黃、左腳綠。胸導(dǎo)聯(lián):V1胸骨右緣第四肋間(紅)V2胸骨左緣第四肋間(黃)V3(V2和V4連線的中點)V4第五肋間鎖骨中線(棕)V5左腋前線V4水平處(黑)V6左腋中線V4水平處(紫)簡略你就這樣記:肢體導(dǎo)聯(lián)~從上到下、右側(cè)紅黑、左側(cè)黃綠。胸導(dǎo)聯(lián)~從右到左、紅黃綠棕黑紫。,心電圖各波段與波群的意義
2、,,心臟在每個心動周期中,由起搏點、心房、心室相繼興奮,伴隨著生物電的變化,通過心電描記器從體表引出多種形式的電位變化的圖形稱為心電圖,簡稱(ECG)。心電圖的臨床意義在于:用于對各種心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等病癥的診斷具有決定性意義?,F(xiàn)在的心電圖都由專業(yè)的心電圖醫(yī)生來判讀,或者機器判讀后再由心電圖醫(yī)生進(jìn)行鑒定。盡管如此,臨床普通醫(yī)生也應(yīng)具備判讀心電圖的能力。這樣就可以在遇見突發(fā)緊急事件時發(fā)揮用處了。 下
3、面將介紹心電圖的幾個波或者波群的意義。 P波: 時間:<0.12s >正常值 →左心房肥大 振幅:肢導(dǎo)<0.25 mV 胸導(dǎo):<0.2mV?。菊V怠 倚姆糠蚀?形態(tài):Ⅰ.Ⅱ.aVF.V4一V6向上。 aVR向下。反之為逆行P波→激動起源于房室交界,P—R間期: 時間:<0.12s (0.06 — 0.10s)時間延長 → 心室肥大和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯QRS波群:振幅:V1.R≯1.0mV V5
4、V6.R≯2.5mV avR.R <0.5mV aVF.R < 2.0 mV aVL.R< 1.2 mV Ⅰ.R < 1.5mV,正常胸導(dǎo)R波自V1-V6逐漸增高 S波逐漸變小方向:在肢導(dǎo)Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ 在無電軸偏移時主波一般向上,aVR向下附:V1 R + V5 S ≯ 1.05 mV > 正常值 → 右室肥大 ①.男:≯ 4.0 mVV5 R+V1 S > 正常值→左
5、室高壓/左室肥大 ②.女: ≯3.5 mV Q波:時間:除aVR外。余 < 0.04 s振幅:小于同導(dǎo)聯(lián) 1/4 R波正常人V1、V2不應(yīng)出現(xiàn)Q波,但可呈Qs形超過正常范圍的Q波(過深/過寬)→ 心梗,,ST 段:任一導(dǎo)聯(lián):ST段動下移 ≯ 0.05 mV 上抬:V1-V2 ≯ 0.3 V3 ≯ 0.5 mV V4-V6、肢導(dǎo) ≯ 0.1mV意義:①下移>
6、正常值 → 心肌缺血/心肌損傷 ②上抬>正常值 → 急性心梗、急性滲出性心包炎、變異性心絞痛等T 波:方向:大多與QRS主波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、V4 - V6向上 aVR向下 Ⅲ、aVL、aVF、V 1- V3向上、向下、雙向。若V1T向上,則V2-V6不應(yīng)向下振幅:除Ⅲ、aVL、aVF、V1-V3外,余T波≮同導(dǎo)聯(lián)1/10R. 在胸導(dǎo)聯(lián)有時要達(dá)1.2-1.5mV → 正常 意義:①T波輕度升高一般
7、無重要意義,如顯著增高 → 心梗超急性期、高血鉀 ②低平/倒置:心肌損傷、心肌缺血、低血鉀等 ③T 波明顯倒置且兩支對稱,頂端居中(冠狀T波) → 急性心梗、慢性冠狀動脈供血不足、左室肥大u波:方向:與T波一致,胸導(dǎo)易見,V3、V4最明顯意義:過高 → 低鉀,倒置 → 高鉀、冠心病、心梗等,心肌梗塞-心電圖診斷,心電圖:心電圖的肯定改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或QS波以及持續(xù)1天以上的演進(jìn)性損
8、傷電流。當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些肯定變化時,僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例,心電圖有不肯定性改變,包括:①靜止的損傷電流;②T波對稱性倒置;③單次心電圖記錄中有一病理性Q波;④傳導(dǎo)障礙?! ⊙迕福孩倏隙ㄐ愿淖儼ㄑ迕笣舛鹊男蛄凶兓?,或開始升高而隨后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系,心臟特異性同功酶的升高,亦認(rèn)為是肯定性變化;②不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高,但不伴有隨后的降低,不能取得酶活力的曲線?! ?1)
9、肯定的急性心肌梗塞:如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和/或肯定性酶變化,即可診斷為明確的心肌梗塞。病史可典型或不典型?! ?2)可能的急性心肌梗塞:當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24小時以上,伴或不伴有酶的不肯定性變化,均可診斷為可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型?! ≡诩毙孕募」H幕謴?fù)期,某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛,有時可伴有心電圖改變,但無新的酶變化。其中某些病例可診斷為Dressler氏梗塞后綜合征,某些為自發(fā)性心絞痛患者,另一些
10、則為急性心肌梗塞復(fù)發(fā)或可能有擴展。其診斷措施可能有助于建立確切的診斷?! £惻f性心肌梗塞:陳舊性心肌梗塞常根據(jù)肯定性心電圖改變,沒有急性心肌梗塞病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變,可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。,心電圖重點---------,心電圖診斷 (心律失常),概念,心臟沖動起源異常、沖動傳導(dǎo)異常導(dǎo)致心臟的節(jié)律、頻率異常,統(tǒng)稱心律失常。,分類,按發(fā)生機制分類:?激動起源異常:竇性心律失
11、常 異位心律?激動傳導(dǎo)異常:生理性傳導(dǎo)障礙 病理性傳導(dǎo)阻滯 捷徑傳導(dǎo) 意外傳導(dǎo),按心律失常發(fā)生時HR:?快速性心律失常:?緩慢性心律失常:按預(yù)后:?良性心律失常:?潛在惡性心律失常:?惡性心律失常:,竇性心律,
12、概念:正常人的心臟激動起源于竇房結(jié),稱為竇性心律。ECG特點:?竇性P波:I、II、avF、V4-V6直立, avR倒置。?P波頻率:60-100次/分。?P-R間期:>=0.12s。,竇性心律失常,竇性心動過速:成人心率>100次/分(<160次/分),正常人:運動、精神緊張;病理性:發(fā)熱、甲亢、貧血、缺氧、藥物影響等。竇性心動過緩:心率<60次/分,正常人:運動員、
13、夜間迷走神經(jīng)興奮;病理性:SSS、甲減、藥物影響等。,,,,,竇性心律失常,竇性心律不齊:同一導(dǎo)聯(lián)最長與最短的R-R間期相差>0.12s,見于呼吸性竇性心律不齊(吸快呼慢,見于青少年),非呼吸性竇性心律不齊(器質(zhì)性心臟病、藥物作用)。竇性停搏:心電圖上規(guī)則的P-P間期后,突然P波脫落,形成長的P-P間期,長P-P間期與正常的P-P間期不成倍數(shù)。一般為病理狀態(tài),見于迷走神經(jīng)張力過高,器質(zhì)性心臟病、高鉀血癥、藥物作用等。,,,,,過
14、早搏動,概念:竇房結(jié)以外的異位節(jié)律點提前發(fā)出的激動引起的心臟活動,稱為過早搏動,又稱期前收縮。分類: ?房性、交界性、室性早搏。 ?偶發(fā)、頻發(fā)、聯(lián)律。 ?單源性、多源性。,過早搏動,房性早搏:?提前出現(xiàn)房性P波,形態(tài)與竇性不同;? P-R間期>=0.12s;QRS波群與竇性相同。?大多為不完全性代償間歇。,過早搏動,交界性早搏:?提前出現(xiàn)QRS波群,形態(tài)正常;? QRS之前有P波,為
15、逆行P波,P-R間期<0.12s,II、III、avF導(dǎo)聯(lián)倒置,avR導(dǎo)聯(lián)直立。? QRS之后有P波,R-P間期<0.20s,II、III、avF導(dǎo)聯(lián)倒置,avR導(dǎo)聯(lián)直立。? QPS波群前后無P波。?多為完全性代償間歇。,過早搏動,室性早搏:?提前出現(xiàn)QRS波群,其前無P波。? QRS波群寬大畸形,時限>=0.12s。? T波方向始終與QRS波群主波方向相反。?為完全性代償間歇。?可出現(xiàn)間位室早、多源性
16、室早、 室早R-on-T。,過早搏動,過早搏動臨床意義,房早:正常人、洋地黃中毒、器質(zhì)性心臟病、甲亢等。交界性早搏:少見。洋地黃中毒、器質(zhì)性心臟病。室性早搏:正常人、功能性因素、洋地黃中毒、器質(zhì)性心臟病、電解質(zhì)紊亂、機械刺激等。,,,,,,,,,,,異位性心動過速,概念:連續(xù)3次或3次以上的早搏。分類: ?房性、交界性、室性心動過速。 ?短陣性、持續(xù)性。 ?陣發(fā)性、非陣發(fā)性。,異位性心動過
17、速,陣發(fā)性室上性心動過速:?包括房性、交界性心動過速。?連續(xù)出現(xiàn)3個或3個以上房性、交界性早搏;?頻率為150~250次/分;? QRS波群正常,R-R間距規(guī)則;?可有繼發(fā)性ST-T改變。?見于正常人、旁路傳導(dǎo)、器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒、甲亢、電解質(zhì)紊亂等。,異位性心動過速,室性心動過速:?連續(xù)出現(xiàn)3個或3個以上室性早搏;?頻率為150~200次/分;? QRS波群寬大畸形,T波方向與主波方向相反;? R-R間距大致
18、規(guī)則;? P波與QRS波群無關(guān),房室分離;?可出現(xiàn)心室奪獲及室性融合波,為特征性改變。?見于器質(zhì)性心臟病、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂、機械刺激、藥物作用等。,,,,,心房撲動,概念:心房肌發(fā)生的250~350次/分的規(guī)則的撲動。ECG:?竇性P波消失,代之以大小、間距規(guī)則一致的F波,頻率250~350次/分,無等電位線。? F波以固定的比例下傳(2:1、4 :1),心室律規(guī)則。? QRS波群形態(tài)正常。?多呈陣發(fā)性,易轉(zhuǎn)為房顫
19、。臨床意義:器質(zhì)性心臟病、甲亢、藥物作用等。,心房顫動,概念:心房肌發(fā)生的350~600次/分的亂顫。ECG:?竇性P波消失,代之以大小不等、間距不規(guī)則的f波,頻率350~600次/分。? f波部分下傳,心室律絕對不規(guī)則,R-R間距不等。? QRS波群形態(tài)正常。臨床意義:器質(zhì)性心臟病、甲亢、藥物作用、特發(fā)性等。,,,,,,,,,心室撲動與顫動,為最嚴(yán)重的心律失常。ECG:?心室撲動:QRS波群消失,代之以快速而規(guī)則的大振
20、幅心室撲動波,頻率為180~250次/分,呈一過性迅速轉(zhuǎn)為心室顫動。?心室顫動:QRS波群完全消失,代之以大小、形態(tài)不一的極不規(guī)則的低小顫動波,頻率為250~500次/分,逐漸演變?yōu)橹本€。臨床意義:器質(zhì)性心臟病、電解質(zhì)紊亂、意外傷害、藥物中毒等。,房室傳導(dǎo)阻滯,Iº房室傳導(dǎo)阻滯:ECG:心電圖上PR間期延長>0.20s。臨床意義:無臨床癥狀,見于迷走神經(jīng)張力過高,預(yù)后良好,不需治療。,,,,,房室傳導(dǎo)阻滯,II&
21、#186;房室傳導(dǎo)阻滯:ECG: ? IIºI型(莫氏I型、文氏型):P-R間期逐漸延長,直至P波未能下傳,脫漏一次QRS-T波群,之后P-R間期最短,然后再逐漸延長,直至P波后脫漏QRS-T波群。 ? IIºII型(莫氏II型):P-R間期固定,正?;蜓娱L,突然P波未能下傳,脫漏QRS-T波,形成一定的比例脫漏。病變通常在希氏束下方,預(yù)后較差,易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯,需安裝起搏器。,,,房室傳導(dǎo)阻滯,II
22、I°房室傳導(dǎo)阻滯:也稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心房的激動不能通過房室結(jié)下傳心室,竇房結(jié)的激動控制心房,心室的激動常由房室結(jié)發(fā)出(交界性逸搏心律),呈完全性房室分離。ECG特點:P與QRS無關(guān)系,P-R間期不固定, P-P間距>R-R間距。因心室率過慢,易發(fā)生心源性腦缺血(阿-斯綜合征),需安裝起搏器。,電解質(zhì)紊亂和藥物的影響,低血鉀:U波增大明顯>1/2T波,甚至高于T波,T-U融合。高血鉀:T波高尖對稱,呈
23、“帳篷樣”T波。藥物:(1)洋地黃作用:ST段呈魚鉤樣改變。 洋地黃中毒:傳導(dǎo)阻滯,室性心律失常。(2)奎尼丁:QT間期延長。,,,,,,,心電圖診斷重點,正常心電圖的組成。心率的計算方法、心電軸的目測法。心肌缺血與心肌梗死的心電圖診斷。過早搏動的心電圖診斷,心房顫動的心電圖診斷。心動過速的心電圖診斷。房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖診斷。,竇性心動過速,竇性心動過緩,房顫-心電圖,室顫-心電圖,1°房室傳導(dǎo)阻滯,
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