第十八章外科感染介紹

1、2024/2/25,1,第十八章 外科感染(七年制),林建江,2024/2/25,2,2024/2/25,3,2024/2/25,4,歷史與現(xiàn)狀,1867年英國醫(yī)生LISTER首先提出抗菌術(shù)的概念。成為抗菌外科創(chuàng)始人。1886年德國醫(yī)生Bergmann介紹了蒸氣滅菌的原則并提出無菌術(shù)，這樣使外科感染率明顯下降，并使外科手術(shù)技術(shù)得到迅速發(fā)展。1929年Fleming發(fā)現(xiàn)青霉素。正是抗生素的發(fā)明使外科感染的防治發(fā)生了

2、理程碑式的變化。,2024/2/25,5,,抗生素問世之前，外科感染主要是由鏈球菌和金黃色葡萄球菌引起，青霉素的發(fā)明使這兩種致病菌得以控制。五六十年代，耐藥的金黃色葡萄球菌的出現(xiàn)又使外科感染面臨新的問題。七十年代出現(xiàn)了耐藥的革蘭氏陰性菌。八十年代因廣譜抗生素的廣泛使用，使過去認(rèn)為不致病的細(xì)菌如綠膿桿菌和真菌等逐漸成為較常見致病菌。九十年代出現(xiàn)許多新的耐藥菌株，如MRSA、PRP、VRE等。,2024/2/25,6,,70年代早期

3、發(fā)現(xiàn)厭氧菌，甲硝唑的應(yīng)用使其感染率大大降低。但近期人們又發(fā)現(xiàn)，厭氧菌的感染并非都在厭氧環(huán)境下其致病力單純靠甲硝唑并不都能解決，提出厭氧菌生存在“有氧狀態(tài)下的無氧環(huán)境”這一新概念。提倡聯(lián)合用藥，綜合治療的新方案。,2024/2/25,7,,在抗生素治療方面。90年代提出了“根據(jù)術(shù)后感染的危險因素有的放矢的來用藥這一新理論，即將每 手術(shù)病人分為感染高危組和低危組兩組，分別使用不同的抗生素。進(jìn)入90年代后，人們對感染的認(rèn)識已從器官、組織達(dá)到

4、分子基因水平，對嚴(yán)重感染的命名 統(tǒng)一定義為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。它可以引起多器官功能不全綜合征(MODS)。建議停用“敗血癥”一詞。SIRS的本質(zhì)是機(jī)體對原發(fā)打擊因素作出的過度炎癥反應(yīng)，從而引起MODS。,2024/2/25,8,概 述,定義: 外科感染(surgical infection)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染。分類: (一)按病菌種類和

5、病變性質(zhì)歸類 (二)按病程區(qū)分 (三) 按病原體的來源及入侵時間區(qū)分 (四)按發(fā)生條件歸類,2024/2/25,9,(一)按病菌種類和病變性質(zhì)歸類,1．非特異性感染(nonspecific infection) 癤、癰、丹毒、急性淋巴結(jié)炎、急性乳腺炎、急性闌尾炎、急性腹膜炎

6、等。 致病菌有金黃葡萄球菌、溶血性鏈 球菌、大腸肝菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(俗稱綠膿桿菌)等，可由單一病菌導(dǎo)致感染，也可由幾種病菌共同致病形成混合感染。病變通常先有急性炎癥反應(yīng)，繼而形成局部化膿。,2024/2/25,10,(一)按病菌種類和病變性質(zhì)歸類,2．特異性感染(specific infection) 結(jié)核------結(jié)核桿菌 破傷風(fēng)------破傷風(fēng)梭菌 氣

7、性壞疽------產(chǎn)氣莢膜梭菌、 炭疽------炭疽桿菌 念珠菌病------白念珠菌,2024/2/25,11,(二)按病程區(qū)分,急性感染------病變以急性炎癥為主， 病程在3周以內(nèi) 亞急性------病程介于急性與慢性感染之間 慢性感染------病程超過2個月或更久,部分急性感染遷延日久可轉(zhuǎn)為慢性感染。,2024/2/25,12,(三)按病

8、原體的來源以及入侵時間區(qū)分 :,原發(fā)性感染: 傷口直接污染造成的感染繼發(fā)性感染: 在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病菌感染外源性感染: 病原體由體表或外環(huán)境侵入體內(nèi)造成的感染內(nèi)源性感染: 由原存體內(nèi)的病原體，經(jīng)空腔臟器腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染,2024/2/25,13,(四)按發(fā)生條件歸類,條件性(機(jī)會性)感染(opportunistic infection)、二重感染(菌群交替癥)(super infection)醫(yī)院內(nèi)感染(n

9、osocomial infection)等。,2024/2/25,14,病原體致病因素與宿主防御機(jī)制,病菌的數(shù)量和毒力↑ 感染 宿主的屏障與免疫功能↓,,2024/2/25,15,第一節(jié) 炎癥反應(yīng)與全身性外科感染,一、全身炎癥反應(yīng)綜合征 定義: 感染引起的全身反應(yīng)包括體溫呼吸心率及白細(xì)胞計數(shù)方面的改變,臨床上出現(xiàn)下列兩

10、項或兩項以上表現(xiàn)時,即為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic imflammatory response syndrome,SIRS) 體溫 >38℃或90次/分鐘 呼吸 >20次/分鐘或 PaCO212*109/L或10%,2024/2/25,16,病 因,非感染因素: 嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損傷等。上

11、述病變造成的變性壞死組織及其產(chǎn)物、缺氧、免疫復(fù)合物等均可激活炎癥細(xì)胞。 感染因素:感染是引發(fā)SIRS的常因,SIRS的發(fā)生與病菌的增殖及產(chǎn)生的內(nèi)毒素、外毒素有密切關(guān)系.因感染引起的SIRS 被稱為膿毒癥,若原發(fā)病變未能控制,SIRS的發(fā)展可導(dǎo)致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。,2024/2/25,17,病理生理,1.局限性炎癥反應(yīng)(一) 病菌增殖、產(chǎn)生多種酶與毒素，激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)以及血小板和巨噬細(xì)胞等，導(dǎo)致

12、炎癥介質(zhì)（補體活化成分、緩繳肽、腫瘤壞死因子（TNF-a）、白介素-1 、血小板活化因子（PAF） 、血栓素（TxA2）等的生成，引發(fā)相應(yīng)的效應(yīng)癥狀---紅、腫、熱、痛,2024/2/25,18,1.局限性炎癥反應(yīng)(二),炎癥介質(zhì)可引起血管通透性增加及血管擴(kuò)張，使病變區(qū)域的血流增加。炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的趨化因子吸引吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染部位。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)粘附分子結(jié)合而附壁，內(nèi)皮細(xì)胞收縮使血管內(nèi)皮間隙增大，有利于吞噬細(xì)胞的移行，促使吞噬細(xì)胞

13、進(jìn)入感染區(qū)域以清除感染病原菌。中性粒細(xì)胞主要發(fā)揮吞噬作用，單核/巨噬細(xì)胞通過釋放促炎細(xì)胞因子協(xié)助炎癥及吞噬過程。局部炎癥反應(yīng)的作用是使入侵微生物局限化并最終被清除。,2024/2/25,19,全身性炎癥反應(yīng)(一）,病菌及其產(chǎn)物逃脫局部防御進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致血管內(nèi)補體激活及凝血因子。肥大細(xì)胞釋放的組胺與-羥色胺，導(dǎo)致血管擴(kuò)張及通透性增高。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞被激活，而且遠(yuǎn)隔部的巨噬細(xì)胞如肺泡巨噬細(xì)胞、肝內(nèi)細(xì)胞亦被激活，引起播散性炎癥細(xì)胞活

14、化。全身水平上的炎癥啟動，導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張、血流增加以及全身水腫。,2024/2/25,20,全身性炎癥反應(yīng)（二）,炎癥反應(yīng)生成的趨化因子促使白細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞相互反應(yīng)及移行。全身促炎細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)，刺激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸暴發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細(xì)菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內(nèi)皮及血管周圍部位的損傷。,2024/2/25,21,全身性炎癥反應(yīng)（三）,微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導(dǎo)致

15、微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的引成又可引發(fā)局灶性炎癥反應(yīng)，并擴(kuò)散到全身，如此形成惡性循環(huán)。全身性炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的組織特異性破壞是多器官功能障礙發(fā)生發(fā)展的直接機(jī)制。,2024/2/25,22,炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用,炎癥細(xì)胞釋放的介質(zhì)通常在局部發(fā)揮作用，血中一般不易被測出。在大量炎癥細(xì)肥激活引發(fā)SIRS時，血中炎癥介質(zhì)如活化補體、白三烯、血栓素、TNF-a 、IL-1等，以不同時序，不同的幅度升高。炎癥介質(zhì)升高幅度大、持續(xù)時間長則病情

16、重，預(yù)后差。促炎介質(zhì)一般均具有激活炎癥細(xì)胞、收縮內(nèi)皮細(xì)胞、增加血管通透性、收縮血管，以及引發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)的作用。,2024/2/25,23,參與的主要炎癥介質(zhì)有：,(1)細(xì)胞因子：TNF-a 、IL-1 、IL-8是重要的促炎細(xì)胞因子。 TNF-a能活化內(nèi)皮細(xì)胞，激活中性粒細(xì)胞、促進(jìn)其邊聚及經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞游出，刺激單核巨噬細(xì)胞生成細(xì)胞因子。在啟動宿主應(yīng)答反應(yīng)、誘導(dǎo)急性炎癥中起到關(guān)鍵作用。 IL-1主要激活巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，而IL-8是中性

17、粒細(xì)胞的趨化因子，可促進(jìn)炎癥反應(yīng)。,2024/2/25,24,(2)花生四稀酸代謝物：,前列環(huán)素由巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞生成，可使血管擴(kuò)張，血管壁通透性增高；血栓素使血小板聚集、微血管收縮、促使微血栓形成。白三烯可激活白細(xì)胞、收縮平滑?。黄渲蠰TB4有很強(qiáng)的中性粒細(xì)胞趨化作用。PAF可激活血小板，釋放組胺、5-HT等，是很強(qiáng)的促炎介質(zhì)。,2024/2/25,25,4.炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控,炎癥是重要的防御反應(yīng)，但又可對機(jī)體造成傷害，炎癥受到

18、機(jī)體抗炎機(jī)制的控制。調(diào)控：炎癥細(xì)胞激活的自限性；炎癥細(xì)胞活化后迅速失活；炎癥細(xì)胞生成的某些介質(zhì)具有抗炎性；機(jī)體分泌的糖皮質(zhì)激素有很強(qiáng)的抗炎作用。失控：與抗炎、促炎效應(yīng)的失衡有關(guān)。詳細(xì)機(jī)制尚不清楚，一般認(rèn)為與炎癥誘發(fā)因素的持續(xù)作用以及炎癥細(xì)胞致敏有關(guān)。,2024/2/25,26,二、膿毒癥,膿毒癥是有全身性炎癥反應(yīng)表現(xiàn)，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。當(dāng)膿毒癥合并有器官灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，則稱為

19、膿毒綜合征。臨床上將細(xì)菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性，稱為菌血癥。,2024/2/25,27,病因,膿毒癥常發(fā)生在嚴(yán)重創(chuàng)傷后的感染以及各種化膿性感染，如大面積燒傷、開放性骨折、癰、彌漫性腹膜炎、膽道或尿路感染等。感染病灶局限化不完全，使大量毒力強(qiáng)的病原菌不斷或經(jīng)常侵入血循環(huán)，或是局部感染產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)大量入血，激發(fā)全身性炎癥反應(yīng)而引起膿毒癥。,2024/2/25,28,膿毒癥的誘發(fā)因素有：,①人體抵抗力的削弱②長期使用皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、

20、抗癌藥等導(dǎo)致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉(zhuǎn)為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當(dāng)，膿腫未及時引流，清創(chuàng)不徹底，創(chuàng)口有異物、死腔、引流不暢等。④長期留置靜脈導(dǎo)管等，有利于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。,2024/2/25,29,導(dǎo)致膿毒癥的常見致病菌：,G¯菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等， G¯菌主要產(chǎn)生內(nèi)毒素，

21、是一種脂多糖。G+菌有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等， G+菌主要生成外毒素。厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等,2024/2/25,30,臨床表現(xiàn),膿毒癥主要表現(xiàn)驟起寒戰(zhàn)，繼以高熱可達(dá)40一41℃，或低溫，起病急，病情重，發(fā)展迅速；頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷；心率加快、脈搏細(xì)速，呼吸急促或困難；肝脾可腫大，嚴(yán)重者出現(xiàn)黃疸或皮下出血瘀斑等。,2024/2/25,31,

22、臨 床 表 現(xiàn),實驗室檢查：白細(xì)胞計數(shù)明顯增高，一般常可達(dá)(20—30) ×109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現(xiàn)毒性顆粒；可有不同程度的酸中毒、氮質(zhì)血癥、溶血、尿中出現(xiàn)蛋白、血細(xì)胞、酮體等，代謝失衡和肝、腎受損征象；寒戰(zhàn)發(fā)熱時抽血進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)，較易發(fā)現(xiàn)細(xì)菌。,2024/2/25,32,診斷,根據(jù)在原發(fā)感染灶的基礎(chǔ)上出現(xiàn)典型膿毒癥的臨床表現(xiàn)，一般不難作出初步診斷。根據(jù)原發(fā)感染灶的性質(zhì)及其膿液性狀，結(jié)合一些特征性

23、的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果綜合分析，可大致區(qū)分致病菌為革蘭染色陽性或陰性桿菌。對原發(fā)感染病灶比較隱蔽或臨床表現(xiàn)不典型的病人，有時診斷可發(fā)生困難。對臨床表現(xiàn)如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、脈搏細(xì)速、低血壓、腹脹、粘膜皮膚瘀斑或神志改變，不能用原發(fā)感染病來解釋時,應(yīng)提高警惕。密切觀察和進(jìn)一步檢查，以免誤診和漏診。,2024/2/25,33,診斷,確定致病菌應(yīng)作血和膿液的細(xì)菌培養(yǎng)，但由于在發(fā)生膿毒癥前多數(shù)病人已經(jīng)抗菌藥物治療，以至血液培養(yǎng)常得不到陽性結(jié)果，

24、故應(yīng)多次、最好在發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱時抽血作細(xì)菌培養(yǎng)，可提高陽性率對多次血液細(xì)菌培養(yǎng)陰性者，應(yīng)考慮厭氧菌或真菌性膿毒癥，可抽血作厭氧性培養(yǎng)，或作尿和血液真菌檢查和培養(yǎng)。,2024/2/25,34,,膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)疾患 診斷依據(jù)菌血癥 血培養(yǎng)陽性膿毒癥 臨床有感染的證據(jù) 全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn)膿毒綜合征 血培養(yǎng)可

25、陽性 臨床有膿毒癥的依據(jù) 合并器官灌注不足的任一表現(xiàn)： 低氧血癥 血乳酸水平超過正常上限 少尿,尿量<25ml/h 精神神志狀況改變等,,,2024/2/25,35,,2．破傷風(fēng)

26、和氣性壞疽都呈急性過程，但兩者的病變完全不同。破傷風(fēng)桿菌的致病因素主要是痙攣毒素，因此引起肌強(qiáng)直痙攣。此病菌不造成明顯的局部炎癥，甚至可能不影響傷口愈合。氣性壞疽的產(chǎn)氣莢膜桿菌則釋出多種毒素，可使血細(xì)胞、肌細(xì)胞等迅速崩解，組織水腫并有氣泡，病變迅速擴(kuò)展，全身中毒嚴(yán)重。,2024/2/25,36,,3．外科的真菌感染一般發(fā)生在病人的抵抗力低下時，常為二重感染，真菌侵及粘膜和深部組織。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。嚴(yán)重時病變分

27、布較廣，井有全身性反應(yīng)。,2024/2/25,37,(三)影像學(xué)檢查,超聲波檢查可用以探測肝、膽、腎等的病變，還可發(fā)現(xiàn)胸腹腔、關(guān)節(jié)腔的液。骨關(guān)節(jié)病變常需x線攝片；胸部病變可用x線透視或攝片；還可用以確定有無膈下游離氣體，腸管內(nèi)氣液積存的情況。CT、MRI等可用以發(fā)現(xiàn)體內(nèi)多種病變，診斷率較高。,2024/2/25,38,預(yù) 防,(一)防止病原微生物侵入 1．加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，注意個人清潔和公共衛(wèi)生，減少體表、體內(nèi)病

28、原微生物滯留。 2．及時地正確處理各種新鮮的傷口創(chuàng)面，清除污染的細(xì)菌和異物，去除血塊與無活力組織，避免過多使用電灼等以減少組織創(chuàng)傷，正確使用引流有助于防止與減少創(chuàng)口感染。,2024/2/25,39,(二)增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力,1．改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥等。 2．積極治療糖尿病、尿毒癥等病癥，增強(qiáng)機(jī)體抗感染的能力。使用皮質(zhì)激素類應(yīng)嚴(yán)格掌握指征，盡量縮短療程，必要時加用抗菌藥物或改用其他藥物。在惡性腫瘤的化

29、療、放療期間，輔用免疫增強(qiáng)劑，白細(xì)胞數(shù)過少時應(yīng)暫?；⒎暖?，或輸注白細(xì)胞。 3．及時使用有效的特異性免疫療法，例如：防破傷風(fēng)可用類毒素和抗毒素，可接種疫苗(RVRV)與注射免疫球蛋白(RIG)。 4．有明確指征時合理使用抗菌藥物預(yù)防感染。,2024/2/25,40,(三)切斷病原菌傳播環(huán)節(jié),對于預(yù)防醫(yī)院內(nèi)感染尤為重要。醫(yī)院內(nèi)感染包括醫(yī)院內(nèi)病人之間的交叉感染，以及診療工作不當(dāng)所造成的醫(yī)源性感染，院內(nèi)感染的致病菌通常比醫(yī)院外的同類菌

30、有較強(qiáng)的毒性和耐藥性。認(rèn)真實施醫(yī)院衛(wèi)生管理，包括環(huán)境衛(wèi)生、房舍和空間清潔、污物處理、飲食和用水衛(wèi)生以及人員安全防護(hù)等。對診療器械、用品、藥物等嚴(yán)格進(jìn)行消毒滅菌，杜絕微生物沾染。在診療工作中，特別是施行手術(shù)、置管、注射和其他介入性操作時，嚴(yán)格貫徹?zé)o菌原則，防止病菌侵入，減少醫(yī)院內(nèi)感染的發(fā)生。,2024/2/25,41,治療原則,1. 感染灶的處理2. 抗菌藥物的應(yīng)用3. 重癥患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)4 . 支持治療5. 抑制炎癥介質(zhì)

31、形成或阻斷介質(zhì)作用,2024/2/25,42,治 療,1．原發(fā)感染灶的處理 首要的是明確感染的原發(fā)灶，作及時、徹底的處理，包括清除壞死組織和異物消滅死腔、膿腫引流等，還要解除相關(guān)的病因，如血流障礙、梗阻等因素。如靜脈導(dǎo)管感染時，拔除導(dǎo)管應(yīng)屬首要措施。危重病人疑為腸源性感染時，應(yīng)及時糾正休克，盡快恢復(fù)腸粘膜的血流灌注；通過早期腸道營養(yǎng)促使腸粘膜的盡快修復(fù)；口服腸道生態(tài)制劑以維護(hù)腸道正常菌群等。,2024

32、/2/25,43,治 療,2．抗菌藥物的應(yīng)用 參照本章第六節(jié)。但不要等待培養(yǎng)結(jié)果，可先根據(jù)原發(fā)感染灶的性質(zhì)及早聯(lián)合應(yīng)用估計有效的兩種抗生素，并應(yīng)用足夠劑量。再根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及抗生素敏感試驗結(jié)果，調(diào)整用抗菌藥物。對真菌性膿毒癥，應(yīng)盡量停用廣譜抗生素，或改用必須的窄譜抗生素，并全身應(yīng)用抗真菌藥物。,2024/2/25,44,治 療,3．支持療法 補充血容量、輸注新鮮血、糾正低蛋白血癥等。

33、4. 對癥治療 如控制高熱、糾正電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡等,2024/2/25,45,外科應(yīng)用抗菌藥的原則,外科感染不同于內(nèi)科感染，常需要外科處理，假如存在壞死組織不清除、膿腫不引流或梗阻未解除，一味依賴抗生素，不但感染無法控制，還將招致耐藥菌群的產(chǎn)生、微生物生態(tài)的失衡以及其他的毒副作用。抗菌藥物不能取代外科處理，更不可依賴藥物而忽視無菌操作，這是必須重視的一條外科原則。,2024/2/25,46,(一

34、)適應(yīng)證,化膿性感染中，有應(yīng)用指征的是較嚴(yán)重的急性病變，如急性蜂窩織炎、丹毒、急性手部感染、急性骨髓炎、急性腹膜炎、急性膽道感染等等，至于一些表淺、局限的感染，如毛囊炎、癤、傷口表面感染等，則不需應(yīng)用。對多種特異性感染如破傷風(fēng)、氣性壞疽等，則應(yīng)選用有效抗菌藥。,2024/2/25,47,(一)適應(yīng)證,預(yù)防性用藥，包括潛在繼發(fā)感染率高者，如嚴(yán)重污染的軟組織創(chuàng)傷、開放性骨折、火器傷、腹腔臟器破裂、結(jié)腸手術(shù)、或一旦繼發(fā)感染后果嚴(yán)重者，如風(fēng)濕

35、病或先天性心臟病手術(shù)前后、人工材料體內(nèi)移植術(shù)等。手術(shù)的預(yù)防性抗菌藥是否應(yīng)用，應(yīng)根據(jù)手術(shù)野的局部感染或污染的程度而定。有效及合理的用藥只需在麻醉開始時自靜脈滴入；如自肌肉注射，則始自術(shù)前2小時。如手術(shù)時間較長，術(shù)中還可追加一次劑量，一般均在術(shù)后24小時內(nèi)停藥。,2024/2/25,48,(二)藥物的選擇和使用,①結(jié)合感染部位分析：皮膚、皮下組織的感染，常駐菌以革蘭陽性球菌居多，如鏈球菌、葡萄球菌等；腹腔、會陰、大腿根部感染時，常見腸道菌群

36、，包括厭氧菌.②局部情況：如鏈球菌感染，炎癥反應(yīng)較明顯，炎癥擴(kuò)散快，易形成創(chuàng)周蜂窩織炎、淋巴管炎等；葡萄球菌感染，化膿性反應(yīng)較明顯；膿液稠厚，易有灶性破壞；綠膿桿菌感染，敷料易見綠染，與壞死組織共存時有霉腥味；厭氧菌感染時因蛋白分解、發(fā)酵，常有硫化氫、氨等特殊糞臭味，有些厭氧菌有產(chǎn)氣作用而致出現(xiàn)表皮下氣腫。,2024/2/25,49,(二)藥物的選擇和使用,③結(jié)合病情分析：病情急劇，較快發(fā)展為低溫，低白細(xì)胞、低血壓、休克者以革蘭陰性桿

37、菌感染居多。病情發(fā)展相對較緩，以高熱為主、有轉(zhuǎn)移性膿腫者，以金黃色葡萄球菌為多；病程遷延，持續(xù)發(fā)熱，口腔粘膜出現(xiàn)霉斑，對一般抗生素治療反應(yīng)差時，應(yīng)考慮真菌感染。,2024/2/25,50,(二)藥物的選擇和使用,抗生素品種繁多，病原菌對藥物治療的反應(yīng)可因病原菌株種屬和耐藥菌株的變化，而隨時間、地區(qū)甚至單位的不同，而有差異，所以應(yīng)強(qiáng)調(diào)根據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查與藥物敏感試驗選擇合適的抗菌藥物。除選用敏感抗生素外，還應(yīng)根據(jù)藥物在組織的分布能力進(jìn)行選擇

38、?？咕幬锏膭┝恳话惆大w重汁算，還要結(jié)合年齡和腎功能、感染部位而綜合考慮.對危重、暴發(fā)的全身性感染，給藥途徑應(yīng)選靜脈。,2024/2/25,51,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作品，我們能提高文學(xué)鑒賞水平，培養(yǎng)文學(xué)情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴(kuò)大自己的知識面。有許多書籍