酸堿紊亂生理機(jī)制

1、,酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)第一節(jié) 酸堿平衡及其生理調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來(lái)源 HA H++A- HA為能釋放H+的物質(zhì)，稱為酸。如H2CO3、HCl、NH4+、CH3COOH等。 A-為能接受H+的物質(zhì)，稱為堿。如HCO3-、Cl-、NH3、CH3COO-、Pr-等。（一）體內(nèi)酸性物質(zhì)的來(lái)源:,,1、揮發(fā)酸(volatile acid):

2、 糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝氧化的終產(chǎn)物CO2溶于水生成的碳酸。它可以CO2的形式通過(guò)肺排出體外，故稱揮發(fā)酸。 2、固定酸(fixed acid)：是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)。如H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸等。3、攝入的酸性物質(zhì)：乙酸、枸鹽酸（二）體內(nèi)堿性物質(zhì)的來(lái)源: 代謝過(guò)程也可產(chǎn)生少量的堿性物質(zhì),如氨;食物中有機(jī)酸鹽也可產(chǎn)生堿性物質(zhì),堿性物質(zhì)生成量比酸性物質(zhì)相比少的多。,二、酸堿

3、平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖作用 1、緩沖對(duì)與緩沖： 弱酸及其鹽（弱酸鹽）組成的稀溶液，具有對(duì)抗外加少量強(qiáng)酸或強(qiáng)堿而保持溶液pH無(wú)過(guò)大變動(dòng)的特征稱緩沖。弱酸及弱酸鹽即構(gòu)成一緩沖對(duì)（系）。 如：NaHCO3/H2CO3。 HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O,2、血液（體液）中含多種緩沖對(duì)，屬于緩沖溶液（即具緩沖作用）。 ECF：

4、NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、 NaPr/HPr ICF：紅細(xì)胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2、 KHCO3/H2CO3 其它細(xì)胞：KPr/HPr、K2HPO4/KH2PO4 其中以NaHCO3/H2CO3的作用最為重要，其次是Hb緩沖對(duì)。,3、體液的緩沖作用： （1）血液及ECF：緩沖即刻發(fā)揮作用，使pH不致于有瞬間的劇烈變動(dòng)

5、。 （2）ICF緩沖：H+先通過(guò)與K+的交換（入或出）細(xì)胞，然后由ICF緩沖對(duì)緩沖。2～4小時(shí)后發(fā)揮作用。 4、骨組織的緩沖作用： 代謝性酸中毒持續(xù)較久時(shí)，沉積于骨組織的鈣鹽也參與緩沖，并造成骨鹽溶解。如： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4-。,,（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用,,,,,,,肺的調(diào)節(jié)作用啟動(dòng)快而強(qiáng)大，數(shù)分鐘內(nèi)開始發(fā)揮作用，12～24小時(shí)可達(dá)最大代償。,（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用與代償活動(dòng) 排酸

6、： 通過(guò)泌H+，排NH4+及可滴定酸（酸性磷酸鹽）排出固定酸。 保堿： 重吸收[HCO3-]（與H+-Na+交換偶聯(lián)） 新產(chǎn)生[HCO3-]（與泌NH4+、排酸性磷酸鹽偶聯(lián)） 1．保持固定酸產(chǎn)生與排出的動(dòng)態(tài)平衡，維持血液中[HCO3-]在正常范圍。,2．PaCO2↑（或↓）→腎小管泌H+、NH4+↑（↓）→血[HCO3-]↑（↓），從而通過(guò)調(diào)節(jié)[HCO3-]代償[H2CO3]的變化（保持比值）。

7、腎臟的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大而持久，但啟動(dòng)慢，6～12小時(shí)后方開始發(fā)揮作用，48小時(shí)后較明顯，3～5天可達(dá)最大代償。,,,,2、遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：,氫泵,,3、 NH4+的排出：,第二節(jié) 酸堿平衡指標(biāo)及紊亂的類型,一、指標(biāo)：（一）pH值：是溶液內(nèi)[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。 正常值：7.35～7.45 pH=pKa+lg[A+]/[HA] =pKa+lg[HCO3-]/[H2C

8、O3] =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =7.4 以溶解的CO2量表示[H2CO3]，CO2的溶解系數(shù)（a）為0.03，PaCO2為40mmHg.,則[H2CO3]=0.03×40=1.2（mmol/L）； [HCO3-]正常為24mmol/L， pKa：平衡常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)，38℃時(shí)為6.1。 此方程式可簡(jiǎn)化為[H+]=24&

9、#215;PaCO2/HCO3- 式中[H+]的單位是nmol/L。 PaCO2的單位是mmHg。 [ HCO3-]的單位是mmol/L。,由以上公式可知： 1、pH 主要取決于〔HCO3-〕與〔H2CO3〕（α* PaCO2的）比值。比值保持在18/1～22/1時(shí)，pH在7.35～7.45正常范圍。 2、病因引起其中一個(gè)變化稱原發(fā)改變 →機(jī)體代償機(jī)制→另外一個(gè)的濃度改變→ 盡量保持HCO3-

10、/H2CO3 18/1～22/1. 后者為代償改變或繼發(fā)改變。,3、①HCO3-原發(fā)改變引起→代謝性酸堿 平衡紊亂； ②H2CO3原發(fā)改變→呼吸性酸堿平衡紊亂。 ③[HCO3-]與[H2CO3]都改變： 比值在正常范圍，即pH在正常范圍→ 代償性酸堿平衡紊亂 ④＜

11、7.35為酸血癥： 通常提示失代償性酸中毒。 ＞7.45為堿血癥： 通常指示失代償堿中毒。,4、7.40±0.05 可能為: （1）無(wú)酸堿平衡紊亂。 （2）代償性酸或堿中毒。 （3）酸中毒合并堿中毒。 pH值只能確定異常，不能肯定正常。,,,（二）動(dòng)脈血CO2分壓 動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。

12、 正常33～46mmHg(40mmHg),1、變化 PaO2＜33 說(shuō)明通氣過(guò)度。見于呼堿（為病因引起的原發(fā)改變）或代酸（為代償引起的繼發(fā)改變）。 PaCO2＞46 說(shuō)明CO2潴留。見于呼酸（為病因引起的原發(fā)改變）或代堿（為代償引起的繼發(fā)改變） 2、PaCO2是反映呼吸的最佳指標(biāo)。,（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽　1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,SB）

13、 是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38℃和血紅蛋白 完全氧合的條件下，用Pco2為40mmHg的 氣體平衡后所測(cè)得的血漿[HCO3-]。 是排出了呼吸因素，為反映代謝性 因素的指標(biāo)。 正常值：22～27mmol/L均值24mmol/L,B+ BHCO3 代謝因素 [HCO3-] [HCO3-] （兩個(gè)變量） [

14、HCO3-] H2CO3 呼吸因素 H+ Pco2固定為40mmHg→ [H2CO3]成常量→由碳酸解離出[HCO3-]也成常量→將呼吸因素處理成常量→變量只剩下代謝因素。,,,,2、實(shí)際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,AB） 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測(cè)得的血

15、漿碳酸氫鹽濃度。因此AB受代謝和呼吸兩方面因素的影響。 正常值：同 SB.,正常人，A B ＝S B =22～27(24mmol/L)A B＞正常的S B ,提示CO2潴留；A B ＜正常的S B ，提示CO2呼出過(guò)多。兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）。,（四）緩沖堿（buffer base,BB）：

16、 是1升血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì) 的總量，也為反映代謝性因素的指標(biāo)。 正常值：45～52mmol/L； 均 值：48mmol/L。 代 酸： BB↓ ； 代 堿： BB↑。,(五)堿剩余（base,excess,BE）： 是1升標(biāo)準(zhǔn)化條件下血液，用堿（或酸）滴定達(dá)到pH=7.40時(shí)，所用酸（或堿）的量。加酸說(shuō)明堿過(guò)剩，加堿則指示堿缺失，將前者

17、記為BE正值，后者記為BE負(fù)值。 正常值：0±3mmol/L 正值↑：代堿或慢呼酸 負(fù)值↑：代酸或慢呼堿。,（六）陰離子間隙（anion gap,AG）： 指血漿中未測(cè)定的陰離子減去未測(cè)定的陽(yáng) 離子的差值。 臨床上AG的測(cè)定實(shí)際按下式： AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]。 正常值=140-104-24=12（±2）mmol/L

18、 AG主要由SO42-、HPO42-及有機(jī)酸根組成，AG大于16mmol/L常指示有代謝性酸中毒存在。(也可見于脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人)。,2．依AG將代酸分為兩類： AG增大的正常血氯性代酸(堿消耗過(guò)多)。 AG正常的高血氯性代酸(堿丟失過(guò)多)。,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒(metabolic acidosis) 是以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少為特征的 酸堿紊

19、亂。（一）原因和機(jī)制 1．腎臟排酸保堿功能障礙： （1）嚴(yán)重腎功能衰竭：GFR↓↓→固定酸排出障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。,（2）腎小管性酸中毒：近端或遠(yuǎn)端腎小管 產(chǎn)NH3泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失 所致。 其特點(diǎn)：AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。 分型： Ⅰ型－遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Distal RTA Ⅰ ）。是遠(yuǎn)端小管排H＋障礙引起的?！、蛐?近端腎小管性酸中毒 ，是

20、近端小管重吸收HCO3-障礙引起的（可致反常性堿性尿）。,Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型?！　、粜停瓝?jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽(yáng)離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對(duì)其反應(yīng)性降低是常見原因。（3）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺）,2、HCO3-直接丟失過(guò)多 （1）消化道大量失堿：腹瀉、引流等。 （2）大面積燒傷大量血漿滲出。 3、代謝功能障礙 （1）乳酸性酸中毒：缺氧、嚴(yán)重肝病等→ 糖酵解↑或肝處理乳酸↓。,

21、特點(diǎn)：　　血液中乳酸濃度升高，例如嚴(yán)重休克病人動(dòng)脈血乳酸水平升高10倍以上?！⊙褐衃乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血漿乳酸濃度約1mmol/L，丙酮酸濃度約0.1mmol/L，二者比值為10：1）?！　G增大，血氯正常。,（2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓等→ 脂肪動(dòng)員↑→酮體生成↑。4、其他原因（1）酸或成酸性藥 攝（輸）入過(guò)多， 在體內(nèi)易解離出HCl，如NH4Cl、鹽酸 精氨酸等。

22、 氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸 2NH4Cl+CO2→ (NH2)2CO+2HCl+H2O,（2）固定酸攝入過(guò)多：如水楊酸中毒等。（3）稀釋性酸中毒：大量輸入鹽水時(shí)。（4）高鉀血癥,（三）代償調(diào)節(jié) 1．ECF緩沖： H++HCO3-→H2CO3 大量消耗HCO3-→[HCO3-]原發(fā)性↓。 2．肺代償： 呼吸加深加快，呼出CO2↑→[H2CO3] 繼發(fā)↓，使[HCO3-]/

23、[H2CO3]比值趨于正常。 ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2,3．ICF緩沖： H+進(jìn)入ICF并被緩沖，K+外移至ECF產(chǎn)生高 鉀血癥。 4．腎排泌H+、NH4+，酸化磷酸鹽，重吸收 NaHCO3，排出酸性尿液（腎臟病變或高血 鉀癥時(shí)例外），但發(fā)揮作用慢（3-5天達(dá) 高峰）。 5．骨骼緩沖反應(yīng)，骨鹽分解。,（四）酸堿指標(biāo)變化： 1、 pH

24、正常(代償性代酸)或小于7.35(失 代償代酸)； 2、PaCO2↓； 3、AB↓↓、SB↓、 AB＜SB； 4、BE負(fù)值增大 。,（五）對(duì)機(jī)體的影響： 1、心血管系統(tǒng)： 小動(dòng)脈擴(kuò)張,外周阻力↓ (1)血管對(duì)CA 尤以Cap前括約肌擴(kuò)張 Bp↓ 敏感性↓ 靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張→靜

25、 脈回流↓→CO↓ (2)心肌收縮力↓： ?H+抑制Ca2+內(nèi)流； ?H+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白； ?H+使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓。,,,注意： 腎上腺髓質(zhì)釋放E↑→肌力↑ 酸中毒 阻斷E↑引起肌力 ↓ 結(jié)果：pH﹦7.2時(shí)兩作用幾乎相等；

26、 pH＜7.2時(shí)E作用被阻斷→心縮力↓； pH≤7.1時(shí)，心動(dòng)過(guò)緩。 （3）高鉀血癥可致心律失常。,,2、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能： ATP↓、γ-氨基丁酸↑而致抑制過(guò)程加強(qiáng)，出現(xiàn)嗜睡甚或昏迷。 3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸 4、骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)軟化。（六）防治原則 1．防治原發(fā)病。 2．糾正水、電解質(zhì)紊亂，改善血液循環(huán)。 3．補(bǔ)充堿性藥物，首選NaHCO3，無(wú)缺

27、氧及肝功損害時(shí)可用乳酸鈉。,二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 　　呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性增高的酸堿紊亂。,(一)原因和機(jī)制　　1.呼吸中樞抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變

28、 呼吸中樞活動(dòng)可受抑制 使通氣減少而CO2蓄積 引起通氣不足。,延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動(dòng)脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外

29、傷等,,,,藥物,麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）,,劑量過(guò)大,,2.氣道阻塞 氣管內(nèi)異物、喉頭水腫、慢性支氣 管炎。3.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性 神經(jīng)炎、有機(jī)磷中毒，重癥肌無(wú)力， 低鉀血癥、家族性周期性麻痹，高位 脊髓損傷等。嚴(yán)重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱嚴(yán)重后、側(cè)凸等。

30、,,5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴(yán)重妨礙肺泡通氣。,,6、吸入氣CO2含量過(guò)高、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。,（二）分類 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒（三）代償調(diào)節(jié)： 急性 主要靠緩沖系統(tǒng)； 慢性（PaCO2 明顯↑24小時(shí)后）主要靠腎代償。,1、急性呼吸性酸中毒 （1）、ECF緩沖：

31、靠非HCO3-緩沖對(duì)，作用不大。 （2）、呼吸系統(tǒng)已不能代償；腎臟來(lái)不及。 （3）、ICF緩沖： 產(chǎn)生：高鉀血癥（一般細(xì)胞緩沖）； 低氯血癥（紅細(xì)胞緩沖）。 △[HCO3-]=△PCO2×0.07±1.5 大致PaCO2↑10mmHg,[HCO3-]僅↑ 0.7～1mmol/L。,,,Pr，Hb H＋,K+ Na＋,,,H＋＋,,HCO3

32、-,,H2CO3,HCO3-,,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl－,Cl－,,,,,CO2+H2O,,,細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）,,,,,,,K+,2、慢性呼吸性酸中毒 （1）以上代償； （2）腎臟代償 ① 泌H+、NH4+↑；大量吸收NaHCO3，排 酸性尿，使血液中[HCO3-]↑。 △[HCO3-]=△Pco2×0.4&#

33、177;3 大致PaCO2↑10mmHg,[HCO3-]↑ 3.5～4.0mmol/L。 ②長(zhǎng)期磷酸果糖激酶受抑制→乳酸↓,（四）酸堿指標(biāo)變化： 1、急性呼吸性酸中毒酸堿指標(biāo)變化： PaCO2↑、AB↑、SB和BE正常，AB＞SB， pH＜7.35。 2、慢性呼酸時(shí)酸堿指標(biāo)變化： PaCO2↑、AB↑ 、SB↑、BE正值增大、 AB↑＞SB↑。

34、 pH多數(shù)在正常范圍(代償性慢呼酸)； 嚴(yán)重時(shí)pH可﹤7.35(失代償性慢呼酸)。,（五）對(duì)機(jī)體的影響： 1．直接舒張血管作用→腦血管擴(kuò)張→頭疼。 2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)--肺性腦病的機(jī)理之一。 初期：癥狀是頭痛、視覺(jué)模糊、疲乏無(wú)力 嚴(yán)重：則表現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄、嗜睡直至 昏迷。 機(jī)制：PaCO2過(guò)高對(duì)中樞的直接作用 CO2

35、麻醉 。 ①腦血管擴(kuò)張、腦水腫； ②酸中毒（較一般細(xì)胞嚴(yán)重），使神經(jīng) 細(xì)胞 ATP↓。,,3．心血管： 基本同代酸；PCO2↑↑的直接作用血管擴(kuò)張；刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，間接使血管收縮﹥舒張。 但腦血管壁無(wú)α受體而舒張，常引起頭痛，以夜間為甚。（六）防治原則： 1．治療原發(fā)病。 2．改善通氣功能。 3．補(bǔ)堿：THAM、乳酸鈉、NaHCO3。,三、代謝性堿中毒　　代謝性堿中毒的特

36、征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多的酸堿紊亂。,（一）原因 1、H+、Cl-丟失過(guò)多: （1）喪失胃液：如幽門梗阻等原因引起的劇烈嘔吐和胃液抽吸→HCl丟失 。 ①腸道內(nèi)HCO3-不能中和 ②Cl-丟失低氯性堿中毒 ③失K+ ④低血容量→ALD↑,,（2）經(jīng)腎失H+、Cl-： ①長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、氯噻嗪類利尿劑。 ②腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。如醛固酮過(guò)多 →促H+、K+排出。 機(jī)制：

37、 a刺激集合管泌氫細(xì)胞H+-ATP酶； b保Na+排K+泌H+→低K+性堿中毒。,2、輸入堿過(guò)多： (1)補(bǔ)NaHCO3 、乳酸鈉、等; (2)輸庫(kù)存血過(guò)多; 或脫水造成的濃縮性堿中毒。 3、缺鉀→內(nèi)鉀外移→外H+內(nèi)移。,（二）分類,,1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低Cl－， 低K＋代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故

38、用鹽水無(wú)效。,（三）代償變化: 1、ECF緩沖： OH-+H2CO3→H2O+HCO3- 使反映HCO3-的指標(biāo)均增高。 OH-＋HPr→Pr-＋H2O 2、ICF緩沖引起低鉀血癥： ICF緩沖對(duì)釋出H+并外移至ECF， ECF的K+內(nèi)移入ICF。,3、肺的代償性調(diào)節(jié) 呼吸抑制使PaCO2增高 4、腎的代償性調(diào)節(jié) 腎泌H+、NH4+減少，重吸收NaHCO3減少，

39、 尿成堿性。 但常因血Cl-↓或血K+↓而不能充分發(fā)揮。因此低Cl-，低K+，低血容量等妨礙腎調(diào)節(jié)的因素稱為代堿的維持因素。 原發(fā)低鉀血癥引起的堿中毒， 出現(xiàn)反常性酸性尿。,ECF 腎小管上皮細(xì)胞 管腔液 [K+]↓ [K+]↓ ↓ Na+交換 [H+]↓

40、 [H+]↑ ↓ ↑ 尿中[H+]↑ ↓ 酸性尿,,,,,,,,,,（四）代謝性堿中毒時(shí)酸堿指標(biāo)變化： pH：正常(代償性代堿)、或 ﹥7.45（失代償性代堿）； SB↑、 AB↑↑、AB＞

41、SB； BE正值↑； PaCO2↑（﹤55mmHg）,,（五）對(duì)機(jī)體的影響: 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變: 出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意 識(shí)障礙。,機(jī)制： ①pH升高→γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑，谷 氨酸脫羧酶活性↓→分解↑、生成↓→抑 制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸↓。 ②Hb氧離曲線左移→Hb與O2結(jié)合力↑→腦 組織缺氧。 2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，出現(xiàn)肌肉抽搐，

42、 痙攣。因pH升高→血漿游離鈣濃度↓。 3、低鉀血癥： ①細(xì)胞內(nèi)H+外移→細(xì)胞外鉀內(nèi)移。 ②腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換↓→K+-Na+↑。,（六）防治原則 1、治療原發(fā)病。 2、對(duì)鹽水反應(yīng)性堿中毒，只要口服或靜注 生理鹽水即可恢復(fù)血漿HCO3-。 機(jī)制： ①擴(kuò)容→治療濃縮性堿中毒。 ②擴(kuò)容補(bǔ)Cl-→減少腎小管重吸收HCO3- ③遠(yuǎn)端腎小管液Cl-含量↑→皮質(zhì)集合

43、 管分泌HCO3-↑。 3、對(duì)于鹽水抵抗性堿中毒，用碳酸酐酶抑 制劑、抗醛固酮藥物或補(bǔ)鉀。,四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）　　呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少的酸堿紊亂。,（一）原因: 1、低張性缺氧 2、精神性通氣過(guò)度：癔病 →呼吸中樞異常 3、代謝亢進(jìn)：甲亢、高熱 興奮→CO2呼 4、肝硬化或敗血癥 出↑ 5、人工

44、呼吸過(guò)度,,（二）代償變化： 急性階段主要靠緩沖系統(tǒng)，慢性階段主要靠腎代償。 1．ECF緩沖作用不大，ICF緩沖可致低鉀血癥 (一般細(xì)胞)及高氯血癥(紅細(xì)胞)。 2.腎臟代償:泌H+、NH4+↓，吸收NaHCO3↓， 排出堿性尿液，導(dǎo)致[HCO3-]繼發(fā)性↓。 3．呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸 中樞異常興奮。,急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下： △[HC

45、O3-]=△Pco2 ×0.2±2.5 常為失代償者。,,在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿[HCO3-]與Pco2之間的關(guān)系如下 ： △[HCO3]=△Pco2×0.5±2.5mmol/L　　血漿Pco2每降低10mmHg，[HCO3-]可下降約5mmol/L。其代償限度為12mmol/L。,（三）酸堿指標(biāo)變化： 1、急性呼堿時(shí) pH＞7.45

46、PaCO2↓, AB↓、SB正常、 AB＜SB BE正常 。2、慢性吸堿時(shí) pH＞7.45或正常 代謝性因素降低，AB、SB、BB均↓ AB＜SB, BE負(fù)值↑。,（四）對(duì)機(jī)體的影響:　1、急性呼吸性堿中毒病人表現(xiàn)： 窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)； 四肢及口周圍感覺(jué)異常等； 嚴(yán)重者有意識(shí)礙。 機(jī)理：Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血； 氧離曲線左移可致

47、腦缺氧。 手足搐搦是血漿[Ca2+]下降所致?！?、慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。 因代償發(fā)揮較好。 也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。,（五）防治原則　1.防治原發(fā)病　2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通 氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。　3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血 漿H2CO3濃度?！?.補(bǔ)給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量 補(bǔ)給鈣劑以增加血漿[Ca2+]。,第四節(jié) 混

48、合型酸堿平衡紊亂 Mixed Acid-BaDisturbances,混合型酸堿平衡障礙（Mixed Acid-Base Disturbances） 是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。,一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,1、呼吸

49、性酸中毒合并代謝性酸中毒見于： ①阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性休克； ②心跳呼吸驟停 指標(biāo)變化： 血漿pH值顯著下降，血漿[HCO3-] 下降， Pco2可上升。,（一）酸堿一致型,2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒　見于： ①發(fā)熱嘔吐患者; ②肝硬變患者有腹水， 因NH3的的剌激而通氣過(guò)度，和使用利 尿劑或有嘔吐時(shí)。

50、 指標(biāo)變化： 血漿pH值明顯升高，血漿[HCO3-]可高， PCO2可降低。,（二）酸堿混合型1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 慢性阻塞性肺疾患→高碳酸血癥 呼酸 肺心病心衰用→速尿、利尿酸 代堿 指標(biāo)： pH 正常、輕度上升或下降； [HCO3-]、Paco2均顯著升高。,,,,,2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 ①腎功能不

51、全 代 酸 發(fā)熱→過(guò)度通氣 呼 堿 ， 如G- 桿菌敗血癥→急性腎功能衰竭伴有高熱。②肝功不全 NH3 →過(guò)度通氣 呼堿 代謝障礙→乳酸酸中毒 代酸 ③水楊酸劑量過(guò)大 代 酸 呼吸中樞→過(guò)度通氣 呼堿 。,,,,,,,,,,,3、代謝性酸

52、中毒合并代謝性堿中毒　　 急性腎功衰 代酸 嘔 吐 代堿 指標(biāo)： pH 正常 [HCO3-] 稍偏高 Pco2 偏低,,,,,,,二、三重性混合型酸堿紊亂,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3－

53、 Cl－2、呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3－ ? ? Cl－,,,,,,,,,,第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ),一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)pH 的變化,pH 7.45酸中毒 正常 堿中毒

54、代償型 混合型,,,,,,,2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡判斷,,,,,,,3、根據(jù)代償情況判斷,如，單純型的： 原發(fā)性PaCO2 和pH 變化方向相反是呼吸性；原發(fā)性PaCO2 和pH 變化方向相同是代謝性。,,二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷,（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1、PaCO2與HCO3－變化方向相反2、 PaCO2與HCO3－變化方向一致,pH,堿中毒,酸中毒,正?；?/p>

55、代償型或混合型,,,,,,,呼堿（ PaCO2 ）觀HCO3－,,代堿（ HCO3－ ） 觀PaCO2,,呼酸（PaCO2 ） 觀HCO3－,,代酸（HCO3－ ） 觀PaCO2,,,,,二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，看代償范圍；在代償范圍是單純型，否則是混合型。,病例 1、患者女性，45歲，多食多尿，食量增加數(shù)多年，乏力、嗜睡3日入院。臨床診斷為糖尿病。化驗(yàn)結(jié)果：空腹血糖12m

56、mol/L,尿糖+，尿酮+ 血液PH7.32 , PaCO2 30mmHg , AB16mmol/L，血氯104mmol/L。,2、患者男性，47歲，反復(fù)腳腫，血壓升高十余年，尿少，視物不清1月病史入院。臨床診斷為慢性腎炎、尿毒癥。血清化驗(yàn)結(jié)果：PH 7.31 , PaCO2 26mmHg , AB 11mmol/L，SB14mmol/L, BE-15mmol/L,3、患者男性，60歲，臨床診斷為慢性支氣管

57、炎，肺氣腫。血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PH 7.35 , PaCO2 60mmHg , AB 32mmol/L，SB27mmol/L, BE+6mmol/L。,4、患者男性，35歲，慢肝炎數(shù)年，常有食欲差、乏力、消瘦、肝區(qū)痛，近3日大便變黑、惡心、神志恍惚。臨床診斷為門脈性肝硬變合并肝性腦病。血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PH 7.58 , PaCO2 22mmHg , AB 22mmol/L，SB26mmol/L, BE+1mm