糖尿病資料

1、糖尿?。―iabetes Mellitus),,概 述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌和（或）作用缺陷，導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。,,糖尿病的分類,1型糖尿病,2型糖尿病,其他特殊類型糖尿病,妊娠期糖尿病,,,,,,1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，60～65歲

2、 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥

3、 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 　>70%,主要死因 腎病 30%～45%，主要死因 5%～10% 腦血管 較少

4、 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗,1型與2型糖尿病的區(qū)別,,,妊娠（期）糖尿?。℅DM） 指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。 妊娠結(jié)束6周后

5、，復查并按血糖水平分類： （1）糖尿病 （2）空腹血糖過高 （3）糖耐量（IGT）減低 （4）正常血糖者,,,病因和發(fā)病機制,,,,,,,一、１型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關?。ㄒ唬?#160; 第１期　遺傳學易感性（二）  第２期　啟動自身免疫反應（三）  第３期　免疫學異常（四）  第４期　進行性胰島B細胞功能喪失（五）  第５期　臨床糖尿?。?#

6、160;第６期　胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯,,（二）  環(huán)境因素 1. 病毒感染 直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應 ，進一步破壞胰島引起糖尿病。 2.化學物質(zhì) 3.飲食因素,,（三）自身免疫,胰島細胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體,,二、２型糖尿病　其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段（一）   遺傳易感性（二）  

7、高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）   糖耐量減低（IGT）（四）   臨床糖尿病,,（一）遺傳因素 1.B細胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷 (4)胰島素原加工障礙 (5)胰島素結(jié)構(gòu)異常 (6)胰淀粉樣肽,,2. 胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：

8、（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）胰島素受體,,（二）環(huán)境因素 老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應激、化學毒物等。,,病理生理,胰島素絕對或相對不足葡萄糖　肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 　　脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒

9、蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡,,,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥,,三多一少 多尿 多飲 多食 消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一、代謝紊亂癥候群,,,1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,,1.糖尿病酮癥酸中

10、毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核 尿路感染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,,（一）   大血管病變（二）   微血管病變 1．糖尿病腎病 2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3．糖尿病心肌?。ㄈ┥?/p>

11、經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,,（一）   大血管病變 1．動脈粥樣硬化,,冠狀動脈 冠心病腦血管 腦梗死 腎動脈外周血管 下肢動脈粥樣硬化,,(二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋

12、白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關。,,1．糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化 Ⅰ期 　腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加 Ⅱ期 腎小球毛細血管基底膜增厚，AER正?；蜷g歇 性增高 Ⅲ期 　早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/

13、24h,尿蛋白總量>0.5g/24h, 腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 Ⅴ期　 尿毒癥,,2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性滲出 Ⅲ 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃體出血 Ⅴ 期 機化物形成 Ⅵ 期 視網(wǎng)膜脫離，失明,,（三）糖尿病神經(jīng)病變(1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神

14、經(jīng) 運動神經(jīng)(2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常,,（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,,鑒別診斷,（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別,,（一）其他原因

15、所致的尿糖陽性 1.腎性糖尿 2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸 吻合術(shù)后 3.假陽性,,（二）繼發(fā)性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內(nèi)分泌疾病 4 應激和急性疾病時 5 藥物與化學毒物中毒,,治 療,治療目標 消除癥狀、血糖正?；蚪咏?防止或延緩并發(fā)癥 維持良好健康狀況和勞動（學習）能力 保障兒童生長發(fā)育 延長壽命 降低病死率 提高生活質(zhì)量,,治療原

16、則,早期治療長期治療綜合治療個體化治療,,治療措施,糖尿病患者的教育病情監(jiān)測體育鍛煉醫(yī)學營養(yǎng)治療藥物治療胰島素治療,,口服藥物治療,,,胰島素治療（一）適應證 1. 1型糖尿病 2. 急性并發(fā)癥 3. 嚴重慢性并發(fā)癥 4. 合并重癥疾病 5. 圍手術(shù)期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8. 胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病,,制劑類型來源：基