熱牙膠根管充填技術(shù)介紹

1、<p>　　熱牙膠根管充填技術(shù)介紹</p><p>　　如何在牙髓受到損傷時保存活髓一直是國內(nèi)外學(xué)者所共同關(guān)心的熱點問題之一。牙髓在受到創(chuàng)傷感染時，其儲備的未分化細(xì)胞可分化為造牙本質(zhì)細(xì)胞，分泌牙本質(zhì)基質(zhì)，將牙髓與創(chuàng)傷感染面分離，從而使牙髓具備了創(chuàng)傷修復(fù)的潛能。這種潛能是牙髓細(xì)胞固有的生理機能，也是牙髓活髓保存治療的生物學(xué)基礎(chǔ)。另外，應(yīng)用合適的蓋髓材料，將牙髓與感染組織隔離，為牙髓組織的自身修復(fù)提供良好的

2、生物學(xué)環(huán)境，對于活髓保存治療也是至關(guān)重要。近年來，上述研究進(jìn)展迅速，本文特就此作一綜述。 </p><p>　　一．牙髓自身修復(fù)的特點 </p><p>　　牙髓作為機體的一種特殊組織，其修復(fù)方式亦具有其獨特性--以牙本質(zhì)橋形成為特征。其修復(fù)的基礎(chǔ)是牙髓細(xì)胞具有再生分化的潛能。當(dāng)牙髓細(xì)胞受到齲損，理化，或機械等各種因素刺激時，可能造成造牙本質(zhì)細(xì)胞的損傷甚至死亡。如果刺激比較輕微，與刺激

3、接觸的造牙本質(zhì)細(xì)胞可以迅速的分泌新的牙本質(zhì)基質(zhì)形成反應(yīng)性牙本質(zhì)；而較強的刺激則可能造成造牙本質(zhì)細(xì)胞的死亡。若此時牙髓和牙本質(zhì)交界處的條件適當(dāng)，在一系列胞外基質(zhì)和生長因子的協(xié)同作用下，牙髓細(xì)胞分化形成新一代的造牙本質(zhì)細(xì)胞，分泌修復(fù)性牙本質(zhì)。由此可見，進(jìn)一步了解造牙本質(zhì)細(xì)胞的形成分化機理將對活髓保存治療起著至關(guān)重要的作用。 </p><p>　　二．牙髓損傷修復(fù)的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ) </p><p&g

4、t;　　2.1造牙本質(zhì)細(xì)胞的表型 </p><p>　　造牙本質(zhì)細(xì)胞是終末分化細(xì)胞，最后一次有絲分裂后期細(xì)胞發(fā)生極化，細(xì)胞骨架重排，分泌前期牙本質(zhì).，同時牙本質(zhì)特異蛋白，包括，牙本質(zhì)磷蛋白，牙本質(zhì)唾蛋白，及牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白[4]。 </p><p>　　修復(fù)牙本質(zhì)形成過程中形成的新一代造牙本質(zhì)樣細(xì)胞與原發(fā)的成牙本質(zhì)細(xì)胞是否具有相同的表型還不清楚。通過纖維連接蛋白植入牙髓后的觀察，認(rèn)為與原發(fā)

5、的造牙本質(zhì)細(xì)胞一致[5]。然而，chiego等通過對原發(fā)的和新的造牙本質(zhì)樣細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)和放射自顯影比較研究后證明兩者的生物合成活性不同[6]，所以將新形成的細(xì)胞稱之為造牙本質(zhì)樣細(xì)胞。目前造牙本質(zhì)樣細(xì)胞的評價標(biāo)準(zhǔn)還沒有確定，但由于其能分泌極化的前期牙本質(zhì)，所以雖然細(xì)胞并沒有出現(xiàn)極化，但通常被認(rèn)為是新的造牙本質(zhì)細(xì)胞 </p><p>　　2.2骨樣牙本質(zhì)和管樣牙本質(zhì)的形成 </p><p&g

6、t;　　牙齒發(fā)育的過程中在釉上皮和基底膜的誘導(dǎo)下，外圍的牙乳頭細(xì)胞分化成為造牙本質(zhì)細(xì)胞，分泌管樣牙本質(zhì)。但在牙髓損傷修復(fù)的過程中，缺乏牙釉質(zhì)和基底膜，牙本質(zhì)同樣也能發(fā)生。新的造牙本質(zhì)細(xì)胞如何分化成熟，受何種因素的誘導(dǎo)調(diào)控？大量證據(jù)表明，胞外基質(zhì)成分發(fā)揮了類似基底膜的作用，其中Fn和TCF-β,BMP超家族作用尤為突出。Nakashima等粗純的骨BMP植入狗牙髓腔觀察牙髓對BMP的反應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)管狀基質(zhì)需要由非極化細(xì)胞分泌管狀基質(zhì)來啟動

7、，管狀牙本質(zhì)則由完全分化的造牙本質(zhì)細(xì)胞分泌[7]。由此可見，牙髓細(xì)胞分化成為造牙本質(zhì)樣細(xì)胞并分泌骨樣及管樣牙本質(zhì)，關(guān)鍵是取決于細(xì)胞與基質(zhì)的相互作用，這種作用可能影響造牙本質(zhì)樣細(xì)胞表型的表達(dá)，調(diào)節(jié)牙髓細(xì)胞的遷移，增生及分化過程。 </p><p>　　三．牙髓損傷修復(fù)的分子學(xué)基礎(chǔ) </p><p>　　在成牙本質(zhì)細(xì)胞的分化過程中胞外基質(zhì)參與了重要作用，同時還參與了牙髓的損傷修復(fù)過程。胞外

8、基質(zhì)主要由膠原、蛋白多糖、糖蛋白、牙本質(zhì)非膠原蛋白（non-collagenous protein，NCPs）及各種細(xì)胞因子等組成。其中纖維連接蛋白（fibronectins，F(xiàn)n）及細(xì)胞因子作用明顯。 </p><p>　　3.1纖維連接蛋白（fibronetion,Fn） </p><p>　　纖維連接蛋白屬于高分子量的糖蛋白，由兩條或者是更多的肽鏈及一些低聚糖分子組成。每條肽鏈上有

9、多個低聚糖分子側(cè)鏈，這種結(jié)構(gòu)很適合于作為細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)之間的配體，因而主要功能是介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞，細(xì)胞與基質(zhì)間的粘附，在牙齒發(fā)生和牙髓損傷愈合時起重要作用。Tziafas等用具有同源性的血漿Fn置于狗牙髓腔，觀察其對牙本質(zhì)的誘導(dǎo)能力。結(jié)果表明1周后就能誘導(dǎo)造牙本質(zhì)細(xì)胞的分化，4周后形成一厚層非管狀牙本質(zhì)基質(zhì)，未見管狀牙本質(zhì)形成[5]。以后又用脫鈣牙本質(zhì)置于狗牙髓腔研究Fn的免疫定位，結(jié)果發(fā)現(xiàn)脫鈣牙本質(zhì)三天就有明顯的Fn吸附，由極化或非極

10、化的的細(xì)胞分泌的未鈣化基質(zhì)含有豐富的Fn，提示脫鈣牙本質(zhì)的誘導(dǎo)作用可能是由牙髓暴露于含F(xiàn)n的表面所啟動的[8]。 </p><p><b>　　3.2細(xì)胞因子 </b></p><p>　　細(xì)胞因子（cytokine）是由各種細(xì)胞分泌的，并能調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的小分子多肽。迄今已發(fā)現(xiàn)許多種細(xì)胞因子參與了牙髓組織的自身修復(fù)：包括轉(zhuǎn)化生長因子β超家族（transformin

11、g growth factor-βs,TGF-βs），胰島素樣因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I),成纖維細(xì)胞生長因子（fribroblast growth factor,FGF）,血小板衍生生長因子（patelet derived growth factor,PDGF）等，其中轉(zhuǎn)化生長因子超家族β研究較多，也較深入。 </p><p>　　轉(zhuǎn)化生長因子β超家族包括轉(zhuǎn)

12、化生長因子β(transforming growth factor-βs,TGF-β)、activins、和骨形成蛋白（bone mophogenetic proteins,BMPs）,與修復(fù)性牙本質(zhì)形成關(guān)系較為密切的有BMP-2,BMP-4。 </p><p>　　生長轉(zhuǎn)化因子β（TGF-β）分子量為25000u，由兩條相同的單鏈組成，十余年前，其（TGF-β）從人血小板、人胎盤中分離出來，2年以后這種分子被

13、克隆化，并相繼在脊椎動物中發(fā)現(xiàn)5種異構(gòu)體。人體中有3種異構(gòu)體，即TGF-β1,TGF-β2,TGF-β3.它們之間存在 70~80﹪同緣性，并有許多相似的生物學(xué)作用[38]。 </p><p>　　Tziafas等發(fā)現(xiàn)，預(yù)先用TCF-β中和抗體浸泡的脫鈣牙本質(zhì)完全失去了誘導(dǎo)造牙本質(zhì)細(xì)胞分化的能力；正常的牙本質(zhì)用TCF-β中和抗體處理后，僅能刺激形成纖維性牙本質(zhì)；用來自人血小板的TCF-β浸泡的微孔濾膜種植于牙髓

14、，可見極化的牙髓細(xì)胞被一層厚厚的管狀牙本質(zhì)包繞。該實驗表明TGF-β與成牙本質(zhì)細(xì)胞分化及牙本質(zhì)基質(zhì)分泌的調(diào)節(jié)密切相關(guān)[9] </p><p>　　Cassidy等證實人牙本質(zhì)中含有TGF-β,牙本質(zhì)中的TGF-β很有可能參加了牙髓損傷的修復(fù)[10]。他們從兔牙本質(zhì)中成功的提取出了TGF-β，并發(fā)現(xiàn)大約有一半以活性形式存在，另一半以非活性形式存在，與不容性的膠原纖維基質(zhì)結(jié)合在一起，但這種非活性的TGF-β很容易被

15、溶解和活化，當(dāng)牙髓損傷后，如齲病，細(xì)菌所產(chǎn)生的酸可以溶解牙本質(zhì)中的TGF-β并使之活化，參與牙髓損傷的修復(fù)[11] </p><p>　　TGF-β超家族功能的發(fā)揮是受細(xì)胞表面的特異受體控制。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)6種不同的I型絲氨酸/蘇氨酸激酶受體，稱為active recepter-like Kinases(ALK-1~6), TGF-βs和BMPs的II型受體也已分離出來。Toyono等通過牛的原代牙髓細(xì)胞培養(yǎng)觀察TG

16、F-β超家族成員和他們的受體在造牙本質(zhì)細(xì)胞分化中的表達(dá)情況，說明牛牙髓細(xì)胞分化為造牙本質(zhì)細(xì)胞可能與TGF-β超家族成員和它們的受體的臨時協(xié)同表達(dá)有關(guān)，包括TGF-β1,BMP-4,ALK-2,ALK-3和ALK-5的上轉(zhuǎn)錄上調(diào)[12]。 </p><p>　　Martin等觀察了aFGF,bFGF,TGF-β1和IGF-1對造牙本質(zhì)細(xì)胞分化的影響。結(jié)果表明在體外培養(yǎng)條件下，aFGF或bFGF單獨作用時，都不能誘導(dǎo)

17、造牙本質(zhì)細(xì)胞分化，而aFGF,bFGF與IGF-1或TGF-β1共同作用時可發(fā)揮作用，促進(jìn)牙乳頭細(xì)胞的極化和功能性分化[13]，說明生長因子之間可能存在著復(fù)雜的協(xié)同作用。 </p><p>　　3.3牙髓細(xì)胞中堿性磷酸酶 </p><p>　　堿性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）是體內(nèi)廣泛分布，對生長發(fā)育有重要意義的水解酶。其分子結(jié)構(gòu)為二聚體分子，兩亞基間具有

18、協(xié)同效應(yīng)。其作用底物較為廣泛，大多數(shù)酶活性定位于微粒體酶活性相關(guān)細(xì)胞器中，如漿膜，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和Golgi’s器來源的小囊中。組織化學(xué)的方法證實[14]，前期牙本質(zhì)和造牙本質(zhì)細(xì)胞層內(nèi)的酶活力相當(dāng)高，發(fā)育期牙的形成細(xì)胞中含有ALP，均分布于短柱狀的分泌后期造釉細(xì)胞，中間層，星網(wǎng)層和外釉上皮層細(xì)胞。不同發(fā)育時期，酶活力亦有異常。ALP可作為牙髓組織活力的一種指標(biāo)。目前，較為肯定的是它與牙本質(zhì)沉淀和礦化密切相關(guān)。文玲英等[15]用組

19、織化學(xué)和圖象分析的手段觀察了人乳牙和年輕恒牙牙髓組織中的ALP的分布特征，發(fā)現(xiàn)二者間有顯著差異，并由此認(rèn)為乳牙牙髓的自身修復(fù)潛能遠(yuǎn)不及年輕恒牙。Attalla[16]曾將純化的ALP直接用于穿髓點，可導(dǎo)致牙髓細(xì)胞分化為造牙本質(zhì)細(xì)胞和牙本質(zhì)基質(zhì)的形成。其確切的機理，尚待進(jìn)一步討論。 </p><p>　　3.4牙髓組織中的神經(jīng)及神經(jīng)肽 </p><p>　　牙髓神經(jīng)中含有豐富的軀體感覺和自

20、律神經(jīng)。前者的低級中樞位于三叉神經(jīng)節(jié)，一般可分為A纖維和C纖維。它們共同擔(dān)負(fù)著牙髓的感覺功能[17]。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，C纖維對傷害性刺激傳入中樞有特殊的意義，與牙髓炎癥、痛覺過敏機制以及生長發(fā)育過程密切相關(guān)[17~19]。 </p><p>　　神經(jīng)肽（neuropeptides）是機體內(nèi)傳遞信息的小分子多肽，主要分布于神經(jīng)組織，在其它組織，亦有廣泛分布。在信息傳遞過程中可起遞質(zhì)（transmitter）或調(diào)質(zhì)

21、（modulator）作用。目前發(fā)現(xiàn)牙髓感覺神經(jīng)中的主要物質(zhì)有三類：P物質(zhì)（substance P,SP）,降鈣素基因相關(guān)肽（calcitontin gene_related peptide,CGRP）和神經(jīng)激肽A(nerokinin,NKA)[17].含SP的神經(jīng)纖維與血管一起成束地通過根尖孔進(jìn)入牙髓，在牙髓中呈網(wǎng)狀分布。多與神經(jīng)伴行。但并不是所有的神經(jīng)都與血管伴行，也不是所有的血管都伴有神經(jīng)[18]。在造牙本質(zhì)細(xì)胞層，含SP的單條神

22、經(jīng)纖維可發(fā)出分支穿過造牙本質(zhì)細(xì)胞層，并進(jìn)入前期牙本質(zhì)[19]。CGRP和NKA免疫陽性神經(jīng)纖維在牙髓組織中的分布與SP相似。在自律神經(jīng)中的神經(jīng)肽主要有神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y)和血管活性腸多肽（vasoactive intestinal polytide,VIP）[17,20]生理學(xué)和藥理學(xué)實驗發(fā)現(xiàn)SP和CGRP都具有舒張血管的作用，而NPY具有收縮血管的作用，它門可能參與血</p><p>　　3

23、.5牙髓中的自由基 </p><p>　　自由基（free redical）是含有未配對電子的原子或原子團(tuán)，其化學(xué)性質(zhì)非?；钴S，在多種生理、病理機制中有重要意義。當(dāng)前，對于自由基研究比較活躍的領(lǐng)域是對活性氧（active oxygen specles,AOS）的研究[25~27]。 </p><p>　　AOS包括超氧陰離子自由基，羥自由基、過氧化氫、單線態(tài)氧、和脂質(zhì)過氧化物（looh

24、）生理狀態(tài)下，機體可以通過酶促及非酶促反應(yīng)產(chǎn)生少量AOS，但很快被機體內(nèi)的消除系統(tǒng)，如維生素E,C及酶類。包括超氧化物歧化酶（superoride dismutase.SOD）、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶所清除[25]。使健康機體內(nèi)自由基的產(chǎn)生與消除處于一種平衡狀態(tài)。一旦這種平衡被打破，機體就會受到損傷。這對炎癥、損傷的發(fā)病機制有重要意義。 </p><p>　　對超氧因子自由基來講，特異的清除劑是SOD。

25、石?？艘裑26]對實驗性牙髓炎中花生四烯酸極其代謝產(chǎn)物的動態(tài)變化進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)牙髓炎癥的的發(fā)病及預(yù)后與這對平衡體系有關(guān)。后來，國內(nèi)吳補領(lǐng)[27]等研究了人牙髓炎癥時超氧陰離子自由基及SOD的變化，取得了相似的結(jié)果。并發(fā)現(xiàn)正常牙髓組織SOD酶活力具有增齡改變，推測SOD可能與牙髓自身修復(fù)能力下降有關(guān) </p><p>　　近年來，人們對自由基的研究熱點逐漸轉(zhuǎn)移到一氧化氮自由基（nitric oxide,NO）上

26、來。NO是在機體內(nèi)尿素循環(huán)――左精氨酸在一氧化氮合成酶（nosynthase,NOS）作用下生成瓜氨酸的過程中釋放出來的。最初發(fā)現(xiàn)是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放NO，并作為血管內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子。后來發(fā)現(xiàn)多種組織，細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肝細(xì)胞、血小板及某些腫瘤細(xì)胞均可合成NO。目前認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)是最重要的NO合成場所[28]。其生理功能包括細(xì)胞信使及細(xì)胞毒兩個方面。它涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞、心血管調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)等過程，現(xiàn)已證

27、實。NO是一種新的神經(jīng)調(diào)質(zhì)，尤其是與傷害刺激傳入功能有關(guān)[29]。同時，由NO引來非特異性免疫的現(xiàn)象,當(dāng)Mφ被內(nèi)毒素或T細(xì)胞激活?？烧T導(dǎo)表達(dá)NOS，而合成釋放NO，作為宿主的防御機制，殺滅侵入機體的抗原物質(zhì)。因而，NO同時具備細(xì)胞穩(wěn)定（cytotostatic）和細(xì)胞毒（cytotoxic）二重作用。曾有學(xué)者提出[30]：乙酰膽堿、SP緩激肽等的效應(yīng)需NO介導(dǎo)，并且有實驗證實NOS與VIP,SP可共存于同一種神經(jīng)原內(nèi)[31]。由此提示，

28、牙髓組織的NO對于牙髓組織損傷</p><p><b>　　四．蓋髓材料 </b></p><p>　　隨著對活髓治療生物學(xué)基礎(chǔ)理論的深入和完善一系列新的蓋髓材料及技術(shù)應(yīng)運而生，其中以生長因子復(fù)合蓋髓材料及激光輔助蓋髓技術(shù)最具代表性 </p><p>　　4.1生長因子復(fù)合蓋髓材料 </p><p>　　膠原是人牙

29、髓和牙本質(zhì)的有機組分，可以刺激上皮分化，維持細(xì)胞附著及生長。Rucherford[32]等以膠原復(fù)合bmp蓋髓后，蓋髓材料被未分化的牙髓細(xì)胞侵入，機化為富含血管、纖維的牙髓樣結(jié)締組織，隨后礦化形成骨樣牙本質(zhì)。Bmp2和bmp4復(fù)合膠原蛋白I作蓋髓劑，可使牙髓細(xì)胞增生，分泌基質(zhì)形成骨樣牙本質(zhì)（內(nèi)含骨樣牙本質(zhì)細(xì)胞），該反應(yīng)成BMP劑量依賴性。而膠遠(yuǎn)蛋白I復(fù)合2μg TGF-β1時，牙髓組織表現(xiàn)為增生抑制，膠原未被吸收。上述均為誘導(dǎo)出造牙本質(zhì)

30、細(xì)胞分化并形成管樣牙本質(zhì)，這可能和應(yīng)用了重組BMP及TGF-β1有關(guān)。重組蛋白成分單一，另據(jù)報道[33]，較之TGF-β1,TGF-β2對成牙本質(zhì)細(xì)胞更具分化誘導(dǎo)活性。 </p><p>　　牙本質(zhì)基質(zhì)具有誘導(dǎo)活性，其活性與TGF-β樣物質(zhì)相關(guān)[34]。經(jīng)脫脂、鹽酸胍浸潤出等處理后活性喪失，膠原纖維暴露。有學(xué)者[35]以其復(fù)合硫酸軟骨素和膠原粉作BMP載體蓋髓，發(fā)現(xiàn)形成兩層牙本質(zhì)，上層是未分化的牙髓細(xì)胞和梭型細(xì)

31、胞產(chǎn)生的骨樣牙本質(zhì)，牙髓反應(yīng)先是成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞增殖，載體材料提供了適宜細(xì)胞附著及分化的條件，細(xì)胞附著，然后BMP刺激其分化。載體材料發(fā)揮重要作用。 </p><p>　　李國華、趙京寧[36]等應(yīng)用β轉(zhuǎn)化因子復(fù)合骨形成蛋白（TGF-β/BMP）覆蓋狗暴露牙髓，術(shù)后8周發(fā)現(xiàn)，TGF-β/BMP能誘導(dǎo)牙成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增殖并抑制炎癥反應(yīng)，提高牙髓修復(fù)能力，且有完整的的牙本質(zhì)橋形成。 </p>

32、<p>　　總之，BMP在活髓保存應(yīng)用取得了一定進(jìn)展，TGF-β在活髓保存的應(yīng)用還有待于進(jìn)一步研究；多種生長因子復(fù)合應(yīng)用以發(fā)揮其協(xié)同作用將是未來發(fā)展方向，同時，臨床應(yīng)用這一類生長因子，尚需解決其載體材料的研制、應(yīng)用問題。 </p><p>　　4.2鈣磷陶瓷類蓋髓材料 </p><p>　　鈣磷陶瓷主要為可降解的磷酸鈣和幾乎不溶的β羥磷灰石（Hydroxylapatite,

33、HA）等。其組成和牙本質(zhì)礦物質(zhì)構(gòu)成相似，生物相容性好，對蛋白質(zhì)、細(xì)胞等有一定親和性。一般認(rèn)為這種材料本身只具有引導(dǎo)活性，而無分化作用。Jaber L[37]等將其應(yīng)用于鼠牙蓋髓，并作了病理學(xué)及計算機影象學(xué)分析。他們發(fā)現(xiàn)雖然HA具有骨誘導(dǎo)潛能，但與Dycal 相比，其蓋髓時誘發(fā)的牙髓炎癥反應(yīng)時間較長，誘導(dǎo)形成完整牙本質(zhì)橋的幾率較低。并且由于顆粒分散，易誘發(fā)髓腔的廣泛鈣化，所以，Jager L等認(rèn)為HA應(yīng)用于臨床蓋髓還有待進(jìn)一步完善。 &

34、lt;/p><p>　　五．激光之于活髓保存 </p><p>　　陳新梅、肖明振等[38]對107個狗牙露髓面用3個不同參數(shù)的ND-YAG激光照射后，用氫氧化鈣蓋髓，與單純用氫氧化鈣比較發(fā)現(xiàn)：低能量的激光有利于照射區(qū)和側(cè)方修復(fù)性牙本質(zhì)形成，促進(jìn)下方創(chuàng)傷愈合的作用，而高能量的激光照射可能引起牙髓的壞死。他們認(rèn)為激光的熱刺激作用使牙髓細(xì)胞受損，而牙髓細(xì)胞在恢復(fù)過程中被活化，從而促進(jìn)修復(fù)性牙本質(zhì)

35、形成，另外，激光的照射也具有殺菌、止血和減短手術(shù)時間、降低露髓面損傷和感染的機會，從而大大提高了活髓保存治療的成功率。 </p><p><b>　　六．展望 </b></p><p>　　綜上所述，隨著對牙髓損傷機制認(rèn)識的深入，以及材料學(xué)的飛速發(fā)展，更多更好的蓋髓材料及蓋髓方法將會產(chǎn)生，活髓保存治療范圍將會擴大，其成功率將會大大提高，將有更多的患者從活髓保存治療