番茄14-3-3蛋白(TFT7)在缺鐵響應(yīng)中的作用.pdf

1、鐵是植物生長發(fā)育必需的微量元素。由于土壤中鐵的生物有效性普遍較低，缺鐵是限制全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的重要因素之一。植物缺鐵時會產(chǎn)生各種生理和分子機制來增加土壤中鐵的生物有效性和增強根部的鐵吸收能力。番茄缺鐵時，先通過高鐵還原酶FRO1將Fe3+還原成Fe2+，后Fe2+經(jīng)轉(zhuǎn)運蛋白IRT1轉(zhuǎn)運入根部。FER編碼bHLH蛋白，是一類轉(zhuǎn)錄因子，在轉(zhuǎn)錄水平和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控FRO1和IRT1。目前對于FER是如何感知缺鐵信號、如何受到調(diào)控以及高鐵還原酶活性

2、(FCR，F(xiàn)erric Chelate Reductase)如何受到調(diào)控知之甚少。TFT7基因的表達受到缺鐵誘導(dǎo)，為了進一步了解其分子調(diào)控機理，我們采用病毒誘導(dǎo)的基因沉默(VIGS)的方法研究了14-3-3基因(TFT7)在番茄缺鐵響應(yīng)中的作用。用煙草花葉病毒介導(dǎo)的14-3-3基因(TFT7)沉默載體，以農(nóng)桿菌為媒介侵染番茄獲得基因沉默植株。結(jié)果表明，在缺鐵條件下，14-3-3基因(TFT7)沉默后，根部高鐵還原酶活性明顯降低，同時FR

3、O1基因表達也下調(diào)，側(cè)根根尖膨大和根毛的形成受到抑制。該結(jié)果證明了14-3-3蛋白在轉(zhuǎn)錄水平和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控缺鐵誘導(dǎo)的高鐵還原酶活性，并且能促進根尖膨大和根毛的形成。
　　 14-3-3基因(TFT7)沉默后，F(xiàn)ER基因的表達量也相應(yīng)下調(diào)。有趣的是，番茄T3238fer突變體中，無論是正常或缺鐵處理下，TFT7基因表達量都下調(diào)。通過酵母雙雜技術(shù)，發(fā)現(xiàn)二者并不能互作。因此，我們推測TFT7、FER之間存在反饋調(diào)節(jié)機制來互相調(diào)節(jié)表達