棉花黃萎病菌毒素與擬南芥幼苗互作過程中信號分子SA、NO及H-,2-O-,2-相關性的研究.pdf

1、該實驗研究了棉花黃萎病菌-大麗輪枝菌毒素(VD-toxin)與擬南芥幼苗互作反應中外源SA、NO供體SNP、NO合酶抑制劑NNA等不同處理對擬南芥幼苗H<,2>O<,2>含量、CAT和APX活性及CAT基因mRNA表達量的影響,并對NO、H<,2>O<,2>的積累部位進行染色檢測.外源SA、NO供體處理擬南芥幼苗均能誘導H<,2>O<,2>的積累,NO供體的誘導作用最強;NO合酶抑制劑處理則未表現(xiàn)出H<,2>O<,2>含量的增強;H<,

2、2>O<,2>的積累部位主要在葉片的表皮毛和維管束組織.在大麗輪枝菌毒素與擬南芥互作反應中,外源SA在轉錄和蛋白水平上均表現(xiàn)出對CAT的抑制作用,對APX活性也存在抑制作用,SA對CAT的抑制作用比對APX的抑制作用更強,表明,在現(xiàn)有的實驗體系中,CAT對H<,2>O<,2>的親合性可能大于APX對H<,2>O<,2>的親合性,CAT是降解H<,2>O<,2>的主要酶系.NO在毒素與擬南芥的互作過程中也表現(xiàn)出對CAT的抑制作用,結果表明

3、,H<,2>O<,2>可能作為信號分子參與了SA和NO調(diào)控的擬南芥的防衛(wèi)反應,SA和NO或許在轉錄和蛋白水平上通過對CAT的抑制作用而促進H<,2>O<,2>的積累.該實驗結果進一步驗證了NO作用的雙重性,即在通常情況下,NO表現(xiàn)出的是抗氧化性,而當毒素與擬南芥互作時,NO通過抑制CAT活性,促進H<,2>O<,2>的積累,傳遞抗病信號,表現(xiàn)其氧化性的一面.用NO特異熒光染料DAF-2DA染色得知,毒素、SA、H<,2>O<,2>單獨及