阿維A對(duì)尋常型銀屑病患者血清STCP-1、GM-CSF影響及意義.pdf

1、銀屑病是較常見的慢性炎癥性復(fù)發(fā)性增生性皮膚病，病因和發(fā)病機(jī)制至今不清。近年來，對(duì)銀屑病的研究取得了很大的進(jìn)步，現(xiàn)認(rèn)為，它是一種多種因素相互作用的多基因遺傳基礎(chǔ)上的免疫介導(dǎo)性皮膚病。一方面異常的T細(xì)胞功能導(dǎo)致繼發(fā)性的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞(KC)過度增生。另一方面，在某些特定條件下，KC可通過自分泌、旁分泌方式釋放細(xì)胞因子，粘附分子等影響T細(xì)胞的活化。趨化因子是一組具有趨化作用的細(xì)胞因子，能吸引免疫細(xì)胞到免疫應(yīng)答局部，參與免疫調(diào)節(jié)和免疫病理反應(yīng)

2、。CCL22/STCP-1(活化T細(xì)胞趨化蛋白-1)是由胸腺和淋巴管產(chǎn)生，STCP-1屬于CC家族即β家族。CC趨化因子的第一個(gè)和第二個(gè)半胱氨酸相鄰，趨化譜較寬，對(duì)單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞均有趨化作用。GM-CSF(粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子)現(xiàn)在被認(rèn)為是，一個(gè)重要的天然免疫的激活因子，具有對(duì)成熟白細(xì)胞和免疫細(xì)胞的激活功能。而且參與炎癥性和自身免疫疾病的慢性階段。研究表明，這兩種細(xì)胞因

3、子在銀屑病的表達(dá)有異常，且與銀屑病嚴(yán)重程度有一定的相關(guān)性；阿維A治療銀屑病的療效顯著，可能是通過降低這些細(xì)胞因子在血中水平而發(fā)揮作用的。 目的：觀察阿維A治療尋常型銀屑病的療效以及阿維A對(duì)尋常型銀屑病患者血清中細(xì)胞因子水平的影響，進(jìn)一步探討阿維A治療銀屑病的機(jī)理和探討銀屑病發(fā)病的機(jī)理。 方法：1、取尋常型銀屑病患者空腹靜脈血及正常對(duì)照組者的空腹靜脈血離心并分離血清冷藏保存。2、用ELISA法測(cè)定STCP-1。3、用放射免

4、疫分析法測(cè)定GM-CSF。檢測(cè)尋常型銀屑病各期患者服用阿維A膠囊治療前后血清STCP-1和GM-CSF的水平并進(jìn)行PASI評(píng)分，同時(shí)測(cè)健康對(duì)照組的因子水平。最后分析得出結(jié)論。 結(jié)果：阿維A治療尋常型銀屑病35例治愈11例(31.43％)，有效29例，有效率為82.85％。銀屑病患者在治療前血清STCP-1和GM-CSF的水平均比健康對(duì)照組水平顯著升高(P<0.01)，同時(shí)發(fā)現(xiàn)治療前進(jìn)行期患者因子水平比靜止期患者高(P<0.01)

5、；通過阿維A治療后血清STCP-1和GM-CSF水平均顯著下降(P<0.05，P<0.01)。銀屑病患者血清GM-CSF水平與PASI評(píng)分成正相關(guān)(r=0.421，P<0.05)，血清STCP-1水平與PASI評(píng)分無相關(guān)性(r=0.244，P>0.05)；治療后血清STCP-1濃度與正常對(duì)照組比較沒有顯著性差異(t=1.307，P>0.05)；治療后血清GM-CSF濃度與正常對(duì)照組比較沒有顯著性差異(t=1.660，P>0.05)。