預(yù)處理對缺血再灌注心肌細胞K-,ATP-通道蛋白亞單位mRNA表達的影響.pdf

1、目的：通過建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型，探討缺血預(yù)處理(IP)和線粒體鉀通道開放劑/阻滯劑對成年大鼠心肌細胞K<,ATP>通道蛋白亞單位Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2基因表達的影響。 方法：采用Langendorff裝置建立大鼠離體心肌缺血再灌注模型，將SD大鼠隨機分為空白組(NOR)、對照組(CON)、缺血預(yù)處理組(IP)、藥物預(yù)處理組(DP)、超極化組(DH)、5-羥葵酸(5-HD)拮抗缺血預(yù)處理組(HD-

2、IP)、5-HD拮抗藥物預(yù)處理組(HD-DP)、5-HD拮抗超極化組(HD-DH)，提取處理后心肌細胞的RNA，通過熒光實時定量PcR技術(shù)，對比觀察分離的心肌細胞處理后ATP敏感性K<'+>通道(K<,ATP> channels)蛋白亞單位Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2基因的表達水平變化情況。 結(jié)果：在沒有經(jīng)過任何處理的空白組，均能夠檢測到Kir6.1、Kir6.2、SURI和SUR2基因的表達，其中Kir6.2

3、表達水平最高，其余三個基因的表達水平近似；在IP、DP和DH預(yù)處理組中，Kir6.1和Kir6.2的表達都明顯上調(diào)，其中通過IP處理后兩基因表達上調(diào)的幅度相對DP和DH處理更為明顯，這種差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；經(jīng)過5-羥葵酸(5-HD)拮抗預(yù)處理的三組中，Kir6.1和Kir6.2的表達都顯著地下調(diào)(P<0.01)；但在各種處理情況下，SUR1和SUR2基因的mRNA表達沒有觀察到變化。 結(jié)論：1.Kir6.1、