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文檔簡介
1、背景:免疫豁免區(qū)域表達有高水平的FasL,仔細的研究表明這些免疫豁免區(qū)域的細胞通過表達的FasL和滲透的炎癥細胞上表達的Fas相互作用并誘導其凋亡來實現(xiàn)其免疫豁免的效果。我們合理的設想這種FasL和Fas的相互作用可以用于保護移植物免受急性排斥。我們進一步設想血管內皮細胞,因為其不受FasL的殺傷作用可以用作FasL基因表達的載體。
方法:我們先行建立了慢病毒rFasL/嘌呤霉素表達體系,以進一步使轉染的內皮細胞特異性而且
2、持續(xù)的表達FasL。具體實驗中我們先建立大鼠急性肝移植排斥模型的并將其分為四組:第一組為肝移植后規(guī)律使用FK506抗排斥的陽性對照組,第二組為肝移植后不做任何其他處理的陰性對照組,第三組為在肝移植過程中輸注轉染FasL基因的內皮細胞的實驗組,第四組為輸注攜帶FasL基因慢病毒的對比組。每組24對供受體大鼠。我們分別觀察術后各組大鼠的AST和BIL數(shù)值和各組的術后生存天數(shù)。
結果:輸注轉染FasL的內皮細胞組和輸注攜帶Fas
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