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文檔簡介
1、目的:觀察腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)阻滯劑治療高血壓合并房顫患者的臨床療效;分析房顫與血腦鈉肽(BNP)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、左心房內(nèi)徑(LAD)及P波離散度(Pd)的相關(guān)性;探討RAAS阻滯劑治療高血壓合并房顫患者的藥理學(xué)機制。
方法:將確診的1-2級高血壓合并陣發(fā)性房顫的患者隨機分為四組:福辛普利組(A組)10~20mg/d;纈沙坦組(B組)80~160mg/d;胺碘酮+非洛地
2、平緩釋片組(C組)5~10mg/d:非洛地平緩釋片組(D組)。先從小劑量開始,四組患者血壓全部控制在140/90mmHg以下,服藥后2周血壓不達標則藥物加倍,再4周血壓仍不達標的患者則剔除。觀察服藥12月后各組房顫復(fù)發(fā)率;測定每組患者服藥前與服藥后3月、6月及12月收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、BNP、CRP、Angll、LAD及Pd;再分析房顫復(fù)發(fā)與BNP、CRP、Angll、LAD、Pd的相關(guān)性。
結(jié)果:(1)服
3、藥前四組間一般資料和生化指標比較:性別、年齡、體重、身高、體重指數(shù)(BMI)、空腹總膽固醇(TC)、空腹低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹甘油三脂(TG)、空腹血糖(FPG)各組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);(2)四組患者服藥后3月血壓達標,控制在140/90mmHg以下,與服藥前比較明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);(3)四組患者服藥前和服藥后3月、6月及12月SBP與DBP組間
4、比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);(4)四組患者服藥后3月與服藥前相比SBP、DBP均明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01,而BNP、CRP、Angll、LAD、Pd降低不明顯,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);(5)四組患者服藥前與服藥后6月相比較BNP、CRP、Angll,A組、B組明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但C、D組降低不明顯,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);LAD、Pd四組比較均無明顯改變,差異無統(tǒng)計
5、學(xué)意義(P>0.05)。(6)四組患者服藥前與服藥后12月相比較血清BNP、CRP、Angll,A、B組明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但C、D組降低不明顯,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);LAD、Pd四組比較均無明顯降低,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);房顫復(fù)發(fā)率:A、B、C組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但D組明顯高于其他各組,各組與D組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。(7)相關(guān)分析顯示:高血壓合并房
6、顫患者的房顫復(fù)發(fā)與BNP、CRP、Angll、LAD及Pd明顯相關(guān)(P<0.001)。
結(jié)論:(1)RAAS阻滯劑治療高血壓合并房顫患者,在明顯降低血壓的同時,可明顯降低房顫復(fù)發(fā)率;(2)RAAS阻滯劑可明顯降低高血壓合并房顫患者的房顫復(fù)發(fā)率,其機制與通過阻滯RAAS改善心臟電重構(gòu)及結(jié)構(gòu)重構(gòu)以有效維持竇性心律,降低高血壓合并房顫患者血漿BNP含量有關(guān);(3)RAAS阻滯劑可以作為治療高血壓合并房顫的首選藥物;(4)為血漿B
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