骨橋蛋白在ADPKD腎臟中的表達及意義.pdf

1、目的：常染色體顯性多囊腎(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是由于PKD基因異常導致的單基因遺傳病,是導致終末期腎病的重要疾病之一,發(fā)病率約為1:400-1:1000,約占終末期腎病病因的10％。本實驗通過觀察骨橋蛋白(osteopontin,OPN)在ADPKD腎臟組織中的表達情況,探討OPN在ADPKD患者高血壓發(fā)病及腎功能損害中的作用機制。
　　 方法病理

2、組織取自山東大學附屬省立醫(yī)院泌尿外科2007年至2009年間臨床診斷為ADPKD并接受多囊腎去頂減壓術治療的患者,共67例,其中男性38例,女性29例,年齡29～65歲,平均年齡49歲。24例腎癌旁正常腎臟組織作為對照組。
　　 (1)采用免疫組織化學SABC染色法檢測OPN在正常腎臟組織和ADPKD腎臟組織中的表達情況,根據(jù)染色情況把表達分為陽性、弱陽性及陰性三類。應用統(tǒng)計學方法比較OPN在兩類腎臟組織中的表達差異。
　

3、　 (2)根據(jù)手術側腎臟腎小球濾過率(glomerular filtration rate,GFR)的不同將ADPKD患者分為兩組:A組(50ml/min＞術側GFR≥25ml/min),B組(25ml/min＞術側GFR＞10ml/min)。應用統(tǒng)計學方法分析ADPKD腎臟組織中OPN的表達差異與腎功能的關系。
　　 (3)根據(jù)術前預手術側腎臟體積(kidney volume,KV)結果將ADPKD患者分為兩個KV組:A組(

4、腎臟體積≤750cm3),B組(腎臟體積＞750cm3)。應用統(tǒng)計學方法分析ADPKD腎臟組織中OPN的表達差異與腎臟體積的關系。
　　 (4)根據(jù)血壓測量結果將ADPKD患者分為兩組:A組(收縮壓110～159mmHg或舒張壓75～99mmHg),B組(收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥100mmHg)。應用統(tǒng)計學方法分析ADPKD腎臟組織中OPN的表達差異與血壓的關系。
　　 結果(1)OPN在正常腎臟組織中僅在遠曲小

5、管上皮細胞胞漿中有少量表達。
　　 OPN在ADPKD腎臟組織的遠曲小管上皮細胞及囊腫壁上皮細胞胞漿中均有顯著表達。
　　 (2)GFR分組中,OPN在A、B兩個組中的弱陽性率分別為62.2％與26.7％,組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);OPN強陽性率在兩組中分別為37.8％與73.3％,組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 (3)KV分組中,OPN在A、B兩個組中的弱陽性率分別為58.8％與33.

6、3％,組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);OPN強陽性率在兩組中分別為41.2％與69.7％,組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 (4)BP分組中,A、B兩組OPN的弱陽性率分別為62.9％與28.1％,組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);OPN強陽性率在兩組中分別為37.1％與71.9％,隨血壓的升高而增加,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 結論(1)證明在ADPKDD腎臟組織中OPN在PK組織中