音樂治療對應激哮喘大鼠中樞和外周免疫功能的影響.pdf

1、目的：通過觀察音樂治療對應激哮喘大鼠血清皮質(zhì)醇、全腦白細胞介素-1β及肺泡灌洗液白細胞介素-4、白細胞介素-2水平的影響，分析心理因素在哮喘發(fā)生、發(fā)展過程中的作用與機制，探討下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸及白細胞介素-1β在哮喘發(fā)生發(fā)展過程中的調(diào)節(jié)機制，研究音樂治療對應激哮喘大鼠內(nèi)分泌和免疫指標的影響。
　　 方法：32只健康成年Wistar雄性大鼠，隨機分為4組：空白對照組、哮喘模型組、應激哮喘組和音樂治療組，每組8只。實驗組經(jīng)過

2、卵蛋白致敏和誘發(fā)建立哮喘大鼠模型。應激哮喘組和音樂治療組用束縛的方法制作應激模型。音樂治療組以Mozart音樂作為緩解應激的方法，每天6小時。末次霧化吸入后次日上午，對各組動物心臟取血、結扎右肺支氣管行左肺肺泡灌洗、取右肺中葉、取全腦。用放射免疫法測定血清皮質(zhì)醇、全腦白細胞介素-iβ及肺泡灌洗液白細胞介素-4、白細胞介素-2的含量；右肺中葉制作石蠟切片，常規(guī)蘇木素-伊紅染色觀察各組大鼠肺組織的形態(tài)學變化，并用圖象分析系統(tǒng)在400倍光鏡下

3、計算炎性細胞的數(shù)目。
　　 結果：
　　 1.空白對照組氣道上皮排列整齊，支氣管、肺組織結構正常，肺泡間隔正常，炎癥細胞浸潤少見；哮喘模型組氣道上皮排列不整，粘膜損傷，支氣管腔狹窄，并有嗜酸性粒細胞、淋巴細胞及單核細胞浸潤，支氣管內(nèi)分泌物貯留，肺泡間實變區(qū)較正常肺泡間隔面積擴大；應激哮喘組氣道上皮排列不整嚴重，管壁平滑肌肥大，氣道粘膜下組織水腫，粘膜上皮增生明顯，支氣管內(nèi)分泌物大量貯留，肺間質(zhì)大量炎性細胞浸潤，氣道及血管

4、周圍炎性細胞明顯增多，微血管通透性增加，有大量紅細胞淤積，肺實變面積較哮喘模型組更為擴大；音樂治療組氣道上皮排列較為整齊，支氣管內(nèi)分泌物貯留很少，肺泡輕微擴張，肺泡間隔較正常，肺間質(zhì)有少量炎癥細胞浸潤。
　　 2.哮喘模型組、應激哮喘組較空白對照組相比血清皮質(zhì)醇水平明顯上升；音樂治療組血清皮質(zhì)醇水平與空白對照組比較差異無統(tǒng)計學意義；哮喘模型組、音樂治療組血清皮質(zhì)醇水平與應激哮喘組比較明顯下降。
　　 3.哮喘模型組、應激

5、哮喘組、音樂治療組肺泡灌洗液中白細胞介素-4含量顯著高于空白對照組，應激哮喘組肺泡灌洗液中白細胞介素-4含量顯著高于哮喘模型組，音樂治療組肺泡灌洗液中白細胞介素-4含量較應激哮喘組明顯降低。哮喘模型組、應激哮喘組、音樂治療組肺泡灌洗液中白細胞介素-2含量低于空白對照組，應激哮喘組肺泡灌洗液中白細胞介素-2含量顯著低于哮喘模型組，音樂治療組肺泡灌洗液中白細胞介素-2含量較應激哮喘組明顯增加。
　　 4.與空白對照組比較，僅應激哮喘

6、組腦組織中白細胞介素-iβ水平的升高有統(tǒng)計學意義，其余各組均無顯著性差異。
　　 5.與空白對照組比較，哮喘模型組、音樂治療組和應激哮喘組肺組織嗜酸性粒細胞數(shù)顯著高于空白對照組，應激哮喘組肺組織嗜酸性粒細胞計數(shù)明顯高于哮喘模型組，與應激哮喘組比較，音樂治療組肺組織嗜酸性粒細胞計數(shù)明顯降低。哮喘模型組與空白對照組相比，巨噬細胞計數(shù)有明顯升高。應激哮喘組淋巴細胞計數(shù)明顯高于空白對照組，音樂治療組與應激哮喘組相比，淋巴細胞計數(shù)明顯降低

7、。
　　 結論：
　　 1.心理應激導致HPA軸系統(tǒng)功能亢進，血清皮質(zhì)醇含量升高，顯著增加模型動物中樞IL-1β含量。加重哮喘動物模型氣管和肺組織局部的炎性病變，導致局部嗜酸性粒細胞增加，免疫功能紊亂。應激導致Th1/Th2細胞平衡改變，Th2活化亢進，從而加重哮喘癥狀。
　　 2.音樂治療可增強動物免疫功能，降低應激導致的HPA軸的激活，降低血清中皮質(zhì)醇水平，改善免疫指標，通過減輕應激性損傷緩解哮喘癥狀。但對外