CyclinD1及Genistein對K562細(xì)胞周期調(diào)控及凋亡的實(shí)驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、慢性粒細(xì)胞白血病(Chronic Myelogenous Leukemia,CML)是一種起源于多能造血干細(xì)胞異常克隆的惡性增殖性疾病.絕大多數(shù)慢?；颊甙籽〖?xì)胞中具有Ph染色體,Ph染色體是9號染色體長臂3區(qū)4帶和22號染色體長臂1區(qū)1帶的相互易位,即t(9;22)( q<'34>;q<'11>),結(jié)果使位于9q<'34>的c-abl原癌基因在第二外顯子的5'端斷裂并易位到22q<'11>的M-bcr基因第2或第3外顯子的3'端,形成

2、異常的bcr-abl嵌合基因,該基因轉(zhuǎn)導(dǎo)出異常的mRNA,編碼并翻譯出P210蛋白,具有很強(qiáng)的酪氨酸激酶活性,使粒細(xì)胞發(fā)生惡性增殖,在慢粒發(fā)病中起重要作用.CML的治療方法很多,目前異基因骨髓移植被認(rèn)為有可能使慢粒得到治愈,但鑒于HLA配型困難以及患者自身年齡、身體狀況等多種條件的制約,限制了其在臨床的應(yīng)用;自體骨髓移植由于缺乏可靠的體外凈化技術(shù),殘留的白血病細(xì)胞易于復(fù)發(fā);大劑量長療程的干擾素治療可使慢粒患者出現(xiàn)不同程度的細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)

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