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文檔簡介
1、目的:研究銀杏提取物新制劑GBE50對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用及其與氧化應(yīng)激、炎癥免疫反應(yīng)之間的關(guān)系,以揭示GBE50對腦缺血損傷保護作用的藥理作用機制.結(jié)論:1.實驗證明,GBE50可明顯減小大鼠MCAO缺血再灌注后腦梗塞體積,改善血液流變學,改善MCAO大鼠行為學評分.從整體動物水平證明了GBE50對腦缺血再灌注損傷有保護作用.結(jié)果提示,改善血液流變學是GBE50腦缺血保護作用的機制之一.2.實驗證明,對H<,2>0<,2>氧
2、化應(yīng)激損傷神經(jīng)元呈劑量依賴性保護.體外研究證明,銀杏內(nèi)酯類對羥基自由基具有直接清除作用.結(jié)果提示,銀杏內(nèi)酯類和銀杏黃酮對羥基自由基的協(xié)同清除作用可能是GBE50抗氧化應(yīng)激損傷的重要機制之一.3.實驗證明,GBE50可有效抑制大鼠MCAO缺血再灌注后IL-1β及TNF-α蛋白及其mRNA的表達.結(jié)果提示,GBE50可以通過抑制IL-1β及TNF-α的表達而產(chǎn)生腦缺血再灌注損傷保護作用,這種對腦缺血再灌注損傷后炎癥免疫反應(yīng)的抑制是GBE50
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