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文檔簡介
1、糖尿病發(fā)病率隨著人們生活水平的提高,近幾年呈激增趨勢,已成為威脅人類三大殺手之一。在糖尿病分類中占主要地位的是2型糖尿病,其主要發(fā)病機制為胰島素抵抗。胰島素抵抗不僅引起2型糖尿病,還可以引起糖耐量異常、肥胖、高血壓、高血脂等癥狀,現(xiàn)在醫(yī)學將其統(tǒng)稱為胰島素抵抗綜合征(IRS)。有關(guān)胰島素抵抗的研究日益升溫,其中的“炎癥學說”是近年一個主要的研究方向,依據(jù)這點,立題到冬凌草衍生物是否能通過抗炎作用,改善胰島素抵抗癥狀,從而改善糖尿病患者的生
2、活質(zhì)量。
本課題分別從體外和體內(nèi)兩方面對冬凌草衍生物抗糖尿病作用進行研究。體外實驗通過HepG2細胞3種胰島素抵抗模型的建立及鑒定,最終采用無處理的HepG2細胞,通過冬凌草衍生物對HepG2細胞糖利用率的影響來評價其降糖作用;體內(nèi)實驗采用動物胰島素抵抗模型—MSG肥胖小鼠,通過對各組MSG小鼠的胰島素耐量、葡萄糖耐量、甘油三酯、總膽固醇和體重的測定,評價冬凌草衍生物體內(nèi)抗糖尿病作用。
結(jié)果:
3、1.高濃度胰島素誘導、PA誘導HepG2細胞胰島素抵抗模型的建立及鑒定表明其穩(wěn)定性不如無處理的HepG2細胞。
2.JDNZ-1G濃度為1μM和2μM,JDNZ-3B濃度為0.5μM,JDNZ-3D和JDSQ-3濃度為0.5μM和1μM,JDSQ-4濃度為0.5μM、1μM和2μM可以在不影響其細胞活力的情況下提高HepG2細胞的葡萄糖利用率。
3.冬凌草衍生物JDSQ-3的劑量為20mg.kg-1能降低MS
4、G的空腹血糖,改善胰島素耐量和葡萄糖耐量功能,對甘油三酯和總膽固醇水平有降低作用,對甘油三酯更為敏感。
4.JDSQ-3劑量為20mg.kg-1能夠降低MSG小鼠的體重。
結(jié)論:冬凌草衍生物抗糖尿病作用的體內(nèi)體外實驗研究表明,利用冬凌草的抗炎作用,得到有降糖作用,作用機制不是通過增加肝細胞數(shù)目而降糖,有可能是通過對炎癥因子的作用,從而改善胰島素抵抗,提高胰島素敏感性。動物實驗中,JDSQ-3對胰島素耐量和糖耐
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