電針足三里穴對失血性休克大鼠植物神經(jīng)和心臟功能的影響.pdf

1、目的:探討電針對失血性休克延遲補液大鼠植物神經(jīng)及心臟功能的影響。
　　方法:60只SD雄性大鼠(270±20g),隨機(jī)分為5組:手術(shù)對照組(SHAM),失血性休克電針足三里組(EA),失血性休克假針組(SEA),失血性休克電針足三里復(fù)合延遲補液組(EA+DR),失血性休克假針復(fù)合延遲補液組(SEA+DR),每組12只。SHAM組僅施行麻醉和股動、靜脈置管術(shù);其余各組按總血容量的45％放血、制作失血性休克模型。EA組在失血后立即針刺

2、大鼠雙側(cè)“后三里”穴,并用電壓強(qiáng)度為4V,電流脈沖為4Hz電針儀連續(xù)刺激40分鐘;SEA組失血后即刻針刺后三里穴皮膚表皮層,只安裝電針儀不進(jìn)行電刺激以避免得氣;EA+DR組大鼠在失血后立刻電針其雙側(cè)三里穴,在失血3h后于股靜脈輸液2倍失血量的乳酸林格氏液40分鐘;SEA+DR組于在失血后即刻假刺后三里穴,失血后3h給予延遲補液治療。各組動物測定失血前和失血后3h、6h的平均動脈壓(MAP)以及其心率變異性(HRV);同時抽取血樣本檢測腎

3、上腺素(EPI)、乙酰膽堿(ACH)含量和心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;并將處死動物后獲取的心臟組織用于檢測casepase-3蛋白活性及心肌細(xì)胞TUNEL陽性率。
　　結(jié)果:1、失血后各組大鼠MAP均比失血前顯著降低,休克后3小時EA+DR組MAP顯著高于SEA組和SEA+DR組(P均<0.05);失血6h后EA+DR組MAP顯著高于EA組和SEA組(P<0.05);EA+DR組和SEA+DR兩組大鼠失血6小時后平均動脈

4、壓未見顯著性差異(P>0.05);2、與SHAM組比較失血6h后EA組、SEA組、SEA+DR組大鼠的心肌細(xì)胞casepase-3活性顯著升高( P均<0.05);與SEA組比較EA組、EA+DR組和SEA+DR組casepase-3相對活性降低(P均<0.05);與SEA+DR組比較, EA+DR組大鼠失血6h后心肌組織細(xì)胞capase-3活性降低(0.301±0.022 VS0.126±0.019),二者可見顯著性差異(P<0.05

5、)。顯微鏡下觀察到熒光標(biāo)記的凋亡心肌細(xì)胞計數(shù)顯示,失血6h后SHAM組心肌細(xì)胞TUNEL陽性率最低, EA+DR組TUNEL陽性率顯著低于SEA+DR(P<0.05);3、對大鼠失血前、失血3h以及失血6h后心率變異性檢測結(jié)果顯示:與0h比較失血3h后各組LF顯著增高(P<0.05);失血后3h與SEA組比較EA組和EA+DR組LF顯著降低(40.3±2.3 n.u VS29.6±2.1 n.u,31.3±1.9 n.u P<0.05)

6、;失血6h后EA+DR組LF低于SEA+DR組(11.4±1.8 n.u VS17.8±2 n.u),二者比較可見顯著性差異(P<0.05)。與失血前比較失血3h后各組HF顯著降低(P<0.05);失血3h后EA組和EA+DR組HF顯著高于SEA組(69.2±2.7 n.u,68.7±2.1 n.u VS52.1±3.2 n.u P<0.05);失血6h后EA+DR組HF高于SEA+DR組(126.3±4.1 n.u VS109.7±3

7、.6 n.u),二者可見顯著性差異(P<0.05);4、在失血3h和6h后休克各組血漿腎上腺素與休克前相比顯著升高(P<0.05);失血3h后EA組和EA+DR組大鼠血漿腎上腺素水平與SEA組比較顯著降低(198.1±12.3 ng/L,213.4±9.8 ng/L VS269.5±19.6 ng/L P<0.05);失血6h后與SEA+DR組比較EA+DR組腎上腺素含量顯著升高(137.8±6.9 ng/L VS98.6±7.4 ng

8、/L),兩組可見顯著差異性(P<0.05);同時發(fā)現(xiàn),失血3h和6h后各組大鼠血漿中乙酰膽堿含量較0h有顯著變化(P<0.05);失血3h后EA組和EA+DR組ACH含量顯著高于SEA組(P<0.05);失血6h后EA+DR組血漿ACH含量高于SEA+DR組(405±8.6 pmol/L VS341±10.1 pmol/L P<0.05)。
　　結(jié)論:1、電針足三里穴可以有效地降低休克早期心率變異性HRV中低頻成分LF,升高高頻成