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文檔簡介
1、目的:
探討IL-33在急性胰腺炎中的表達變化,以及和炎癥介質(zhì)的關系,分析IL-33在急性胰腺炎促炎機制中的作用,為臨床上急性胰腺炎的診斷和治療提供分子機制。
方法:
臨床收集診斷為急性胰腺炎患者60例和正常對照健康者30例的血標本,采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA法)檢測全部標本的IL-33、sST2、TNF-α、IL-6以及血清生化指標,并與患者的Ranson評分、APACHE II評分行相關性分析,
2、觀察各指標間的關系并總結其臨床意義。構建大鼠急性胰腺炎模型,假手術組作為對照,各組分別在4、8、12、24h采集大鼠組織和靜脈血,蘇木素-伊紅染色(HE)觀察大鼠胰腺病理形態(tài)學改變;酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA法)測定各組不同時間血清IL-33、sST2、TNF-α、IL-6變化以及相關血清生化指標;REAL-TIME PCR法和WESTERN-BLOT法測定各組不同時間胰腺組織中IL-33的表達變化,動態(tài)觀察不同時間大鼠急性胰腺炎模
3、型中IL-33的表達變化及其和各炎癥介質(zhì)間的關系,分析IL-33在急性胰腺炎中的作用。
結果:
急性胰腺炎患者的血清IL-33、sST2、TNF-α、IL-6表達都較正常對照高,差異都具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);IL-33的表達與sST2、TNF-α、IL-6呈正相關,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);IL-33的表達與患者的Ranson評分、APACHE II評分正相關。大鼠急性胰腺炎手術組 IL-33、sS
4、T2、TNF-α、IL-6各時點都較對照組升高,其中IL-33、sST2在8h達峰值,TNF-α、IL-6在12h達峰值,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),并且IL-33的表達與病理評分、sST2、TNF-α、IL-6表達正相關;8h后手術組IL-33表達下降,24h與對照組無明顯差異(P>0.05);胰腺組織mRNA和蛋白水平中有IL-33表達,并且和血清變化一致,免疫組化證實大鼠急性胰腺炎的變化。
結論:
1.
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