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文檔簡介
1、目的：以往認為心臟中的鈉通道主要由 SCN5A編碼的Nav1.5構(gòu)成，而SCN10A編碼的Nav1.8主要在神經(jīng)系統(tǒng)中表達，參與痛覺的傳導。然而最近的全基因組關(guān)聯(lián)研究，發(fā)現(xiàn)SCN10A與PR間期和QRS波時限以及多種心律失常強烈相關(guān)。有人報道，選擇性的Nav1.8通道抑制劑A-803467能抑制鼠和兔心室肌細胞的晚鈉電流，并縮短動作電位時程。然而，SCN10A是否在心臟組織中表達、表達部位及其參與心臟電生理活動的機制尚不清楚。本研究從組
2、織層面探究SCN10A在心肌組織中的分布及其在心臟電生理中的作用。
方法：實驗動物選擇為標準Wistar大鼠和新西蘭大耳兔。使用免疫組化的方法，探究 SCN10A在心臟組織中的分布。使用兔楔形心肌塊模型，將實驗動物分為四組，分別為正常對照組、正常+A-803467組、ATX-II組（一種鈉通道開放劑，使用ATX-II建立3型長QT綜合征動物模型）和ATX-II+A-803467組，研究使用A-803467（一種特異性的Nav1
3、.8阻滯劑）特異性阻斷SCN10A對QT間期（QT interval）、動作電位時程（action potential duration，APD）和心律失常事件發(fā)生率的影響。
結(jié)果：免疫組化結(jié)果提示，SCN10A在大鼠心臟組織中可見表達。在兔楔形心肌塊實驗中，使用A-803467特異性阻斷SCN10A后，較正常對照組，ATX-II組的內(nèi)膜動作電位時程（513.83ms vs.760.09ms,p<0.05）和外膜動作電位時程(
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