姜黃素通過IP3R途徑抑制哮喘大鼠氣道重塑的研究.pdf

1、目的：本研究通過觀察不同干預條件下三磷酸肌醇受體(IP3R）在大鼠支氣管肺組織中的表達差異，從而探討 IP3R在氣道重塑中的作用、姜黃素對慢性哮喘大鼠氣道重塑的影響及與 IP3R的關系，進一步揭示其可能的作用機制，為姜黃素的臨床應用提供理論依據(jù)。
　　方法：32只 SD大鼠隨機分為對照組、哮喘組、姜黃素組及地塞米松組，卵清蛋白（OVA）聯(lián)合氫氧化鋁凝膠致敏、激發(fā)大鼠建立慢性哮喘氣道重塑模型，計數(shù)肺泡灌洗液（BALF）中不同炎癥細胞

2、所占比例；病理切片觀察氣道結構改變；免疫組化染色鑒定氣道平滑肌細胞并用專業(yè)圖像分析軟件測量支氣管管壁厚度及平滑肌肌層厚度；RT-PCR檢測肺組織 IP3R各亞型mRNA表達，免疫蛋白印跡法檢測肺組織IP3R1的蛋白表達。
　　結果：與對照組比較，哮喘組肺泡灌洗液嗜中性和嗜酸性粒細胞顯著增加（P<0.01），姜黃素組及地塞米松組較哮喘組則顯著減少（P<0.05）。與哮喘組相比，姜黃素組及地塞米松組氣管壁厚度、氣道平滑肌厚度均明顯降低

3、（P<0.01），但仍高于對照組（P<0.01），差異均具有統(tǒng)計學意義。與對照組比較，哮喘組IP3R1的 mRNA表達明顯升高，姜黃素組及地塞米松組較之則明顯降低（P均<0.01），各組IP3R2和IP3R3 mRNA含量無顯著性差異。免疫蛋白印跡證實，姜黃素組及地塞米松組IP3R1蛋白表達較哮喘組均明顯降低（P均<0.01），且IP3R1蛋白含量與氣管壁厚度及平滑肌層厚度呈正相關（r=0.937,0.918, P<0.01）。