胰島素抵抗患者血清脂聯(lián)素與炎性介質(zhì)相關(guān)性研究.pdf

1、目的：脂肪組織是儲存能量的場所，同時也是一個具有內(nèi)分泌功能的組織。脂聯(lián)素是近年來發(fā)現(xiàn)由白色脂肪組織特異性分泌的細胞因子。研究表明：肥胖、2型糖尿病、動脈粥樣硬化患者血漿脂聯(lián)素水平較正常人明顯降低。脂聯(lián)素具有抗動脈粥樣硬化形成、抗炎癥和血管損傷后抗內(nèi)膜增生的作用。本研究擬通過測定糖調(diào)節(jié)受損、2型糖尿病、糖尿病并發(fā)癥患者血清中脂聯(lián)素、高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的變化，分析脂聯(lián)素、炎癥

2、因子水平與糖尿病發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系，探討脂聯(lián)素與炎癥因子在糖尿病發(fā)生中的發(fā)病機制。 方法：選擇門診與住院患者65例，按病程發(fā)展過程分為3組，糖調(diào)節(jié)受損(IGR)組、2型糖尿病(A)組、糖尿病并發(fā)癥(B)組，設(shè)正常對照(NC)組15例。脂聯(lián)素測定采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法，hsCRP測定采用膠乳增強免疫透射比濁法，TNF-α、IL-6測定采用放免法，同時測定一些臨床、生化指標(biāo)。所有數(shù)據(jù)運用SPSS11.0統(tǒng)計軟件處理。符合正態(tài)分布

3、的數(shù)據(jù)或經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)表示，組間比較采用方差分析或秩和檢驗，相關(guān)分析采用Pearson、Spearman和多元逐步回歸分析。 結(jié)果：1.IGR組、A組、B組脂聯(lián)素含量較NC組降低，IGR組、A組相差非常顯著(p＜0.001)，B組無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05)；與IGR組比較，A組脂聯(lián)素含量降低，無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05)，B組脂聯(lián)素含量升高，相差顯著(p＜0.01)；與

4、A組比較，B組脂聯(lián)素含量升高，相差非常顯著(p＜0.001)，4組間差異顯著性在消除BMI、WHR、年齡因素影響后依然存在。 2.IGR組、A組、B組hsCRP含量與NC組比較升高，相差非常顯著(p＜0.001)；與IGR組比較，A組hsCRP含量升高，無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05)，B組hsCRP含量升高，相差顯著(p＜0.01)；與A組比較，B組hsCRP含量升高(p＜0.01)。IGR組、A組、B組TNF-α含量與NC組比較

5、升高，相差顯著(分別為p＜0.05、p＜0.01、p＜0.001)；A組、B組TNF-α含量與IGR組比較升高，相差顯著(分別為p＜0.05、p＜0.001)；與A組比較，B組TNF-α含量升高(p＜0.01)。IGR組、A組、B組IL-6含量與NC組比較升高，相差顯著(分別為p＜0.01、p＜0.01、p＜0.001)；與IGR組比較，A組、B組IL-6含量升高，相差顯著(分別為p＜0.05、p＜0.001)；與A組比較，B組IL-6

6、含量升高，相差顯著(p＜0.05)。 3.IGR組與A組比較，年齡、性別相匹配，差異無顯著性(p＞0.05)；BMI、WHR、收縮壓A組比IGR組升高，差異無統(tǒng)計性(p＞0.05)；舒張壓A組比IGR組升高，相差顯著(p＜0.05)；FBG、2hBG、糖化血紅蛋白A組比IGR組升高，相差非常顯著(p＜0.001)；空腹胰島素IGR組比A組升高，相差顯著(p＜0.05)；胰島素敏感指數(shù)A組比IGR組升高，無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05

7、)；胰島素抵抗指數(shù)IGR組比A組升高，差異無顯著性(p＞0.05)；膽固醇、甘油三酯、LDL糖調(diào)節(jié)受損組比2型糖尿病組升高，差異無顯著性(p＞0.05)；HDL2型糖尿病組比糖調(diào)節(jié)受損組降低，無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05)。 4.控制性別、BMI等因素后，偏相關(guān)分析顯示：血清脂聯(lián)素分別與WHR、FINS呈顯著負相關(guān)；與HbA1c、IR呈負相關(guān)；與ISI、HDL呈正相關(guān)(Table3)；在此基礎(chǔ)上進行多元逐步回歸分析，以脂聯(lián)素為應(yīng)變

8、量，分別以WHR、FINS、IR、HbA1c、ISI、HDL為自變量，結(jié)果顯示W(wǎng)HR、IR進入回歸方程，是脂聯(lián)素的獨立危險因素(分別為Beta=-0.534，p＜0.0001；Beta=-0.392p＜0.001)。 5.在IGR組和A組，脂聯(lián)素與炎性因子的相關(guān)性分析顯示：脂聯(lián)素與hsCRP、IL-6在p＜0.05呈負相關(guān)(r=-0.416，r=-0.366)，控制性別因素后，相關(guān)性存在(分別為r=-0.427p＜0.01；r=

9、-0.337p＜0.05)，控制性別、BMI等因素后，不存在相關(guān)性；脂聯(lián)素與TNF-α不存在相關(guān)性。 結(jié)論：1.與正常人群相比，糖調(diào)節(jié)受損、2型糖尿病患者血清脂聯(lián)素濃度非常顯著降低，糖尿病并發(fā)癥患者無差異，在末發(fā)生糖尿病前，血清脂聯(lián)素濃度已有明顯降低，表明脂聯(lián)素是2型糖尿病發(fā)生的預(yù)報因子，隨著糖尿病并發(fā)癥的出現(xiàn)，脂聯(lián)素濃度增加，是否是自身的一種保護性機制還不清楚。 2.在由正常糖耐量、糖調(diào)節(jié)受損、2型糖尿病、糖尿病并發(fā)癥