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文檔簡介
1、背景
隨著生活水平的提高,高熱量飲食、體力活動減少、不良生活習慣導致肥胖并降低胰島素敏感性,促進2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)的發(fā)生。胰島素抵抗(insulinresistance,IR)不僅是糖尿病的病因之一,也是高血壓、血脂異常及動脈粥樣硬化的共同危險因素。近期研究表明,脂肪組織通過多種脂肪內(nèi)分泌激素,參與能量代謝、胰島素抵抗、炎癥反應(yīng)、動脈粥樣硬化等病理生理過程?,F(xiàn)有研究表明,血清網(wǎng)膜
2、素-1(Omentin-1)是特異性表達于網(wǎng)膜脂肪組織的細胞因子,可改善胰島素敏感性,參與胰島素抵抗相關(guān)的糖代謝調(diào)節(jié)[1]。在肥胖、糖尿病、多囊卵巢綜合征、代謝綜合征以及心腦血管疾病等患者體內(nèi)呈低表達水平[7,8,10,15,16,17]。隨著研究的進展,發(fā)現(xiàn)Omentin-1還具有抗炎、舒張血管作用[6]。本文旨在探討大鼠血清Omentin-1水平與胰島素抵抗相關(guān)性。
目的
建立胰島素抵抗大鼠模型,探討血清Omen
3、tin-1水平與胰島素抵抗的關(guān)系,并探討其相關(guān)機制。
方法
30只SPF級雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組(NC,n=15),高脂飲食組(HF,n=15),NC組給予普通飼料,HF組給予高脂飼料誘導胰島素抵抗模型。10周后兩組各取5只行高胰島素正葡萄糖鉗夾實驗評估模型。測定體重、空腹尾尖血糖,ELISA法檢測血清網(wǎng)膜素-1,放免法檢測血清基礎(chǔ)胰島素。
結(jié)果
大鼠喂養(yǎng)10周后,HF組較NC組體
4、重明顯升高(P<0.01);HF組大鼠平均葡萄糖輸注率顯著低于NC組(P<0.01),胰島素抵抗大鼠模型建立成功。各組大鼠基礎(chǔ)血糖比較無顯著性差異(P>0.05);IR組血清基礎(chǔ)胰島素水平較NC組明顯升高(P<0.05或P<0.01),Omentin-1水平較NC組明顯降低(P<0.01),Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示:血清Omentin-1分別與INS、FFA呈負相關(guān)[(r=-0.654,P<0.01),(r=-0.446,P<0
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