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1、目的:該研究旨在從HP感染的早期胃粘膜病變狀態(tài)著手,觀測(cè)HP感染時(shí)胃粘膜組織NO含量、iNOS表達(dá)及細(xì)胞定位,并研究它們與細(xì)胞凋亡的關(guān)系,探討HP新的致病機(jī)制.結(jié)論:通過(guò)對(duì)HP感染的早期胃粘膜病變狀態(tài)的研究,我們發(fā)現(xiàn):1、HP感染可通過(guò)誘導(dǎo)胃粘膜組織NO、iNOS表達(dá)增高來(lái)介導(dǎo)HP相關(guān)性慢性胃炎、消化性潰瘍用至胃癌的發(fā)生.2、iNOS、NO參與了HP所至的胃粘膜細(xì)胞凋亡的調(diào)控機(jī)制,而此作用很可能是通過(guò)Bax蛋白或其它細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的參
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