早期腸內(nèi)營養(yǎng)預(yù)防大鼠重型顱腦損傷后急性胃黏膜損傷的實驗研究.pdf

1、急性胃黏膜損傷(AGML)是重型顱腦損傷后最常見的內(nèi)臟并發(fā)癥之一，對處于危重狀態(tài)的臨床病人有著潛在的致命性威脅，直接影響著救治效果和臨床預(yù)后。因此，針對顱腦損傷后AGML的發(fā)病原因，早期預(yù)防是降低其發(fā)生率和提高重型顱腦損傷患者救治成功率的重要措施之一。國內(nèi)外文獻對AGML的發(fā)病機制及防治手段已有大量報道，多數(shù)研究集中在藥物對腦損傷后AGML的防治作用。但對早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EEN)影響重型顱腦損傷所致的AGML的實驗研究報道較少。并且對嚴重

2、腦損傷后胃黏膜能量代謝的變化以及EEN對其影響的認識還不十分完善，尤其從胃黏膜線粒體能量合成角度來探討腸內(nèi)營養(yǎng)對腦損傷后胃黏膜影響的研究，國內(nèi)外均未見報道。本研究采用重型顱腦損傷所致的AGML模型，旨在將腸內(nèi)營養(yǎng)早期實施于腦損傷，通過動物實驗探討EEN在預(yù)防重型顱腦損傷后AGML中的作用，以期為臨床科學(xué)應(yīng)用EEN預(yù)防AGML的發(fā)生提供理論依據(jù)。 實驗方法本研究將健康雄性Wistar大鼠隨機分為早期腸內(nèi)營養(yǎng)組(A)、單純損傷組(B

3、)和正常對照組(C)。A組和B組均采用氣動沖擊致傷裝置建立重型顱腦損傷模型，傷后約2小時開始經(jīng)胃腸道分別灌喂全營素和生理鹽水，分別在傷后6、12、24、48及72小時5個時相點觀察胃黏膜各項指標的變化。激光多普勒血流儀檢測胃黏膜血流量(GMBF)；差速離心法提取胃黏膜線粒體，高效液相色譜法(HPLC)分離和測量胃黏膜組織及其線粒體內(nèi)腺苷酸含量；放射免疫法測定胃黏膜前列腺素E2(PGE2)含量；透射電鏡觀察胃黏膜超微結(jié)構(gòu)改變；計數(shù)潰瘍指數(shù)

4、的變化。 主要結(jié)果1.成功建立了重型顱腦損傷誘發(fā)的大鼠AGML模型。 2.B組與C組比較：潰瘍指數(shù)(UI)明顯增加，透射電鏡下胃黏膜有明顯損傷，GMBF、胃黏膜組織和線粒體中的ATP與總腺苷酸含量、PGE2含量均顯著下降(P＜0.05～0.01)，胃黏膜組織能荷(EC)水平在α=0.05檢驗水準無統(tǒng)計學(xué)意義，胃黏膜線粒體能荷水平在傷后6、72小時顯著下降(P＜0.05、0.01)。 3.A組與B組比較：A組UI明

5、顯降低，透射電鏡下胃黏膜損傷減輕，GMBF、胃黏膜組織和線粒體中的ATP與總腺苷酸、PGE2含量均顯著增加(P＜0.05～0.01)，胃黏膜組織能荷水平在α=0.05檢驗水準無統(tǒng)計學(xué)意義，胃黏膜線粒體能荷水平在傷后72小時增高(P＜0.05)。 4.A組GMBF與PGE2、線粒體ATP和總腺苷酸含量呈顯著正相關(guān)，與UI呈顯著負相關(guān)(P＜0.01)；線粒體ATP含量、PGE2與UI呈顯著負相關(guān)(P＜0.05、0.01)。

6、結(jié)論：1.重型顱腦損傷后胃黏膜可出現(xiàn)顯著的病理與病理生理變化。這種病變發(fā)生早、進展快、程度重。 2.胃黏膜血流量減少是重型顱腦損傷早期急性胃黏膜損傷發(fā)生的首要發(fā)病因素。早期腸內(nèi)營養(yǎng)可降低創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)程度，改善胃腸道血液灌流狀況。 3.重型顱腦損傷可以導(dǎo)致胃黏膜組織及線粒體內(nèi)能量代謝紊亂，提示可能為腦損傷后急性胃黏膜損傷發(fā)生的重要機制之一；早期腸內(nèi)營養(yǎng)能通過有效增加胃黏膜的能量貯備，來實現(xiàn)保護胃黏膜的作用，從而減輕急性胃黏