銀屑病患者血細(xì)胞CD44s、CD2-CD58和血清透明質(zhì)酸的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文銀屑病患者血細(xì)胞CD44s、CD2CD58和血清透明質(zhì)酸的實(shí)驗(yàn)研究姓名：陳琪楓申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師：顧軍20040501中文摘要銀屑病患者血細(xì)胞CD44s、CD2／CD58和血清透明質(zhì)酸的實(shí)驗(yàn)研究銀屑病皮損內(nèi)存在嗜中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，目前基本證實(shí)銀屑病是一種免疫炎癥性疾病。許多研究已表明粘附分子在炎癥反應(yīng)中起著重要的作用，但在銀屑病炎癥中的變化及其意義在國(guó)內(nèi)外研究并不多。

2、國(guó)外DeGrendele等人己發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞CD44s可通過結(jié)合配體HA在炎癥細(xì)胞向血管外滲的過程中發(fā)揮作用，并且協(xié)同CD2／CD58等途徑活化T淋巴細(xì)胞。國(guó)內(nèi)楊雪琴等人研究了銀眉病患者皮損粘附分子CD44，發(fā)現(xiàn)在基底細(xì)胞和棘細(xì)胞上CD44s表達(dá)明顯增高。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)HA是CD44s的主要配體，高濃度的HA可通過抑制前列腺素B：的水平、氧自由基的產(chǎn)生和炎癥細(xì)胞的趨動(dòng)而發(fā)揮其抗炎作用。同時(shí)HA也可和CD44s結(jié)合引起淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)

3、胞和纖維母細(xì)胞聚集。本課題分別從銀屑病中炎性細(xì)胞的趨向性、免疫炎性細(xì)胞的活化以及和SLE的對(duì)比研究來探討粘附分子CD44s、CD2／CD58和HA在銀盾病發(fā)生發(fā)展過程中的作用。第一部分銀屑病患者外周血細(xì)胞CD44s和血清透明質(zhì)酸的研究(一)目的探討外周血細(xì)胞CD44s以及血清HA在銀屑病發(fā)病中的作用。()方法采用流式細(xì)胞儀測(cè)定銀屑病患者和『F常對(duì)照組人群中外周血淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞以及紅細(xì)胞表面CD44s，最后用酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清HA

4、濃度。(Z)結(jié)果銀屑病組HA濃度明顯高于正常對(duì)照組(P005)。進(jìn)行期組LCDz[4s、NCD44s和HA濃度明顯高于正常對(duì)照組和靜止期組(PO05)：各實(shí)驗(yàn)組RCD44s無(wú)明顯改變。在正常對(duì)照組中HA和NCD44s呈顯著正相關(guān)(PO05)。(四)結(jié)論CD44s和HA可能參與了銀屑病的免疫炎癥反應(yīng)，進(jìn)行期中高表達(dá)的CD44s有利于炎性細(xì)胞向銀屑病皮損內(nèi)趨動(dòng)從而促使銀屑病的發(fā)生；升高的HA可能有利于摔制銀屑病炎癥的發(fā)展，第二部分銀屑病患者