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文檔簡介
1、目的:
觀察丹參酮IIA及丹參酮IIA/丹參酚酸B不同配比的混合物對大腦中動脈閉塞模型大鼠缺血再灌注后腦組織膠質(zhì)纖維酸性蛋白(Glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)及膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)生長因子(Glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)表達的影響,探討其對腦缺血后神經(jīng)保護的機理。
方法:
用線栓法阻斷大腦中動脈,建立大鼠局灶性腦缺血
2、再灌注損傷模型,用HE染色及免疫組化方法觀察缺血腦組織的病理學(xué)變化及GFAP、GDNF表達情況。
結(jié)果:
HE病理染色顯示,模型組大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞壞死最為明顯,并可見核固縮、碎裂,假手術(shù)組和空白組皮質(zhì)神經(jīng)細胞核完整,核仁清晰,胞質(zhì)淡染,細胞與間質(zhì)分界清楚,用藥組:TsnIIA30(丹參酮IIA30mg組)、TsnIIA30/SAB100(丹參酮IIA30mg/丹參酚酸100mg組)、TsnIIA30/SAB300(丹
3、參酮IIA30mg/丹參酚酸300mg組)組神經(jīng)細胞壞死較模型組輕。較TsnIIA組,TsnIIA30/SAB100組及TsnIIA30/SAB300組壞死更輕,以TsnIIA30/SAB300組最為明顯。
在大鼠腦缺血損傷后24h及48h兩個時間點,與同時間點TsnIIA30組比較,TsnIIA30/SAB100組GFAP的表達增加在24h具有極顯著差異,在48h具有顯著差異;與同時間點TsnIIA30組比較,TsnIIA3
4、0/SAB300組GFAP的表達增加在24h和48h具有極顯著差異;與同時間點TsnIIA30/SAB100組相比,TsnIIA30/SAB300組腦損傷區(qū)周圍GFAP表達增高具有均極顯著差異。大鼠腦缺血損傷后24h及48h兩個時間點,與同時間點模型組相比,各用藥組均能上調(diào)腦損傷區(qū)周圍GDNF的表達;與同時間點TsnIIA30組比較,TsnIIA30/SAB100組在24h具有極顯著差異,而與同時間點TsnIIA30組在48h比較無明顯
5、差異,TsnIIA30/SAB300組在24h及48h均能極顯著上調(diào)損傷區(qū)周圍GDNF的表達;與同時間點TsnIIA30/SAB100組相比,TsnIIA30/SAB300組腦內(nèi)GDNF表達增高均具有極顯著差異性。
結(jié)論:
丹參酮IIA及其丹參酮IIA/丹酚酸B不同配比的混合物均可增強GFAP及GDNF的表達,從而活化神經(jīng)膠質(zhì)細胞,以改善腦缺血再灌注后的損傷。丹參酮IIA能通過上調(diào)GFAP及GDNF的表達,并能與丹酚
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