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文檔簡介
1、目的:本實驗采用四逆散加味對由豬血清誘導的肝纖維化大鼠進行治療,通過 HE和Masson染色及免疫組化研究大鼠的磷酸化 SMAD蛋白2、3、血小板源性生長因子-BB及其受體表達水平的差異對大鼠的肝纖維化過程有何影響。探討四逆散加味調(diào)控及阻斷大鼠的肝纖維化過程中可能具有的干預作用的機制。
方法:本實驗采用常規(guī)的免疫損傷性肝纖維化模型:即腹腔注射豬血清法,進行 Wistar大鼠(清潔級、雌性)的免疫損傷性肝纖維化模型的制備。將 S
2、PF級的雌性大鼠(體重范圍是120~130g、共80只),按體重隨機分為8組(每組10只),其中正常組被設置為對照組,其余七組分別是:病理模型組、秋水仙堿治療組、四逆散治療對照組、四逆散加味高劑量組、四逆散加味中劑量組、四逆散加味低劑量組、四逆散加味預防組,各組以灌胃的方法進行給藥,最后通過常規(guī)HE染色和Masson染色的方法觀察各組大鼠肝組織細胞形態(tài)等的變化;運用免疫組化法檢測各組肝組織中指標的表達情況。
結果:該實驗在實施
3、建模6周后,除去空白對照組和預防組之外,其余各組均用HE染色法進行觀察,觀察發(fā)現(xiàn)模型組大鼠肝組織中肝細胞出現(xiàn)明顯的變性甚至壞死,炎性細胞浸潤增多,纖維組織增生明顯。結果提示:使用豬血清所誘導的肝纖維化大鼠的模型造模成功。
采用四逆散加味的不同劑量進行治療和干預肝纖維化大鼠模型,經(jīng) HE染色和Masson染色觀察,結果提示四逆散加味對由豬血清所誘導的肝纖維化大鼠肝臟產(chǎn)生的影響是大鼠肝臟的肝纖維化程度有所改善或者減輕:肝細胞變性、
4、壞死及炎性細胞浸潤明顯減少,膠原纖維沉積程度減輕,纖維間隔明顯變窄,且以四逆散加味中、高劑量組和四逆散加味預防組更顯著;對免疫組化染色指標的表達情況進行觀察,結果提示四逆散加味能夠降低 PDGF-BB及其受體的表達;能明顯干預磷酸化SMAD蛋白的表達。
結論:四逆散加味有抗實驗性肝纖維化的作用,能夠明顯改善肝纖維化大鼠的肝組織結構,抑制肝纖維化的發(fā)展,對實驗性肝纖維化有一定的治療作用。四逆散加味在實驗性抗肝纖維化方面表現(xiàn)出的明
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