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1、目的:微絲是細(xì)胞骨架的成分之一,主要由肌動(dòng)蛋白組成。肌動(dòng)蛋白與其結(jié)合蛋白相作用,在樹(shù)突棘的形態(tài)學(xué)改變和突觸的重塑中發(fā)揮著重要的作用。對(duì)癲癇病灶的形態(tài)學(xué)方面的研究發(fā)現(xiàn)癲癇患者病灶區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞以變性、壞死為主,并且存在不同程度的微絲不規(guī)則排列和纏繞,新的突觸聯(lián)系的形成,神經(jīng)元的樹(shù)突分支和棘突減少。微絲細(xì)胞骨架作為上述形態(tài)學(xué)變化的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),在癲癇形成過(guò)程中起了必不可少的作用。與此同時(shí),微絲的功能受到信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)的修飾調(diào)節(jié)??p隙連接作為細(xì)胞間唯
2、一能直接交換物質(zhì)和信息的通道,其介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊,可對(duì)神經(jīng)細(xì)胞微絲功能的調(diào)節(jié)具有重要作用。神經(jīng)元之間亦由縫隙連接形成電突觸,參與了驚厥時(shí)神經(jīng)元同步放電的過(guò)程,在癲癇的形成過(guò)程中具有重要作用。國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)致癇劑對(duì)微絲表達(dá)的影響,及縫隙連接對(duì)微絲表達(dá)作用的報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)旨在了解致癇劑如:青霉素、馬桑內(nèi)酯、荷包牡丹堿對(duì)海馬錐體神經(jīng)元細(xì)胞骨架微絲肌動(dòng)蛋白F-actin的影響,探討該表達(dá)與神經(jīng)元縫隙連接通道的關(guān)系以及它們?cè)诎d癇發(fā)病中的意義。
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