DLC-1過度甲基化對多發(fā)性骨髓瘤細胞系的影響及其干預研究.pdf

1、目的:本實驗旨在研究DLC-1過度甲基化對多發(fā)性骨髓瘤細胞系的甲基化狀態(tài)及其蛋白表達的影響，以及甲基化對細胞增殖和凋亡的影響，初步探討DLC-1基因在多發(fā)性骨髓瘤發(fā)病中的作用及其干預。
　　 方法:用不同濃度5-氮雜胞苷作用于RPMI-8226細胞系72h，然后分別檢測RPMI-8226細胞系DLC-1基因的表達情況和甲基化情況。用0umol/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同濃度5-氮雜胞苷作用RPMI

2、-8226細胞系24h、48h、72h，用cck-8比色法測5-氮雜胞苷對細胞生長的影響。用0umol/L、2umol/L、5umol/L、10umol/L的不同濃度5-氮雜胞苷作用RPMI-8226細胞系24h后，用流式細胞儀檢測細胞凋亡的情況。
　　 結果:不同濃度5-氮雜胞苷作用RPMI-8226細胞系，DLC-1基因的抑制率分別為21％、13％、5％和0％，5-氮雜胞苷的濃度越高，DLC-1基因的表達量越高。在作用24h

3、、48h時，隨著作用濃度的增加，RPMI-8226細胞的抑制率出現(xiàn)明顯的增加，但在作用72h時，發(fā)現(xiàn)10μ mol/L其對RPMI-8226細胞的抑制作用無明顯的差異性。流式結果表明，藥物濃度越高對細胞系的誘導凋亡作用越明顯。
　　 結論:多發(fā)性骨髓瘤細胞系中DLC-1過度甲基化抑制DLC-1蛋白的表達。隨著去甲基化藥物濃度的增加，細胞系甲基化程度越低。不同濃度的5-氮雜胞苷作用于細胞系能夠促進細胞的增殖，抑制細胞的凋亡。5-氮