左甲狀腺素和維生素E干預(yù)對(duì)甲減大鼠心肌氧化應(yīng)激水平和細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的：
　　通過(guò)研究左甲狀腺素(T4)、維生素E(VitE)及二者聯(lián)合治療對(duì)甲狀腺功能減退大鼠氧化應(yīng)激水平及心肌細(xì)胞凋亡的影響,進(jìn)一步探討甲減心肌損傷的發(fā)生機(jī)制及甲減的治療方法。
　　方法：
　　SD雄性大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(control組)、甲減組(PTU組)、甲狀腺激素治療組(PTU+T4組)、VitE治療組(PTU+VitE組)、甲狀腺激素和VitE聯(lián)合治療組(PTU+VitE+ T4組)。對(duì)照組飲用自來(lái)水,

2、其它各組飲用含0.05％丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)的自來(lái)水,28 d后每天早8點(diǎn)PTU+T4組和PTU+T4+VitE組按2μg/100g左旋甲狀腺激素(L-T4)灌胃,其余各組按等量生理鹽水灌胃;晚6點(diǎn)PTU+VitE組和PTU+T4+VitE組按20mg/100g維生素E(VitE)膠丸灌胃,其余各組按等量植物油灌胃,連續(xù)4周。期間正常對(duì)照組仍飲用自來(lái)水,其它各組仍飲用含0.05%PTU的自來(lái)水。8周后測(cè)

3、定血清中T3、T4、TSH,血清及心肌組織丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,應(yīng)用末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡。采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,所有數(shù)據(jù)均以x-±s表示,

4、兩組間比較采用單因素方差分析(one-factor analysis of variance,ANOVA),心肌氧化應(yīng)激指標(biāo)與心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)(apoptosis index,AI)之間采用spearman相關(guān)性分析。
　　結(jié)果：
　?、倥cControl組比較, PTU組、VitE組T3、T4水平明顯降低,TSH顯著升高(p<0.05);與PTU組比較,PTU+T4組、PTU+T4+VitE組T3、T4水平明顯升高,TSH顯

5、著降低(p<0.05);PTU組與PTU+VitE組T3、T4、TSH水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。②與Control組比較,PTU組血清及心肌組織MDA含量顯著升高(p<0.05),其他各組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);與control組比較,PTU組血清SOD活性顯著降低(p<0.05),但心肌組織SOD活性各組之間無(wú)顯著性差異(p>0.05)。③與Control組比較, PTU組、PTU+VitE組心肌細(xì)胞AI顯著升高(p

6、<0.05);與PTU組比較,PTU+T4組、PTU+T4+VitE組AI顯著降低(p<0.05)。④心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)與心肌組織MDA含量呈正相關(guān)(r=0.591,P=0.000),心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)與心肌組織SOD活性無(wú)明顯相關(guān)性(r=-0.144,p=0.377)。
　　結(jié)論：
　　甲狀腺功能減退伴隨氧化應(yīng)激水平升高,心肌AI升高,且氧化應(yīng)激與心肌AI密切相關(guān),甲狀腺激素替代治療可能通過(guò)改善氧化應(yīng)激降低心肌AI,從而推測(cè)在