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1、該病的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,至今尚未完全闡明.目前認(rèn)為ITP的發(fā)病系在一定的遺傳素質(zhì)的基礎(chǔ)上,在有關(guān)誘因的作用下使機(jī)體免疫功能紊亂,特別是T細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)功能異常,活性過(guò)度增強(qiáng),B細(xì)胞多克隆激活,產(chǎn)生抗血小板的自身抗體,使血小板在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)內(nèi)破壞,從而引起患者血小板減少,產(chǎn)生臨床上的各種癥狀.免疫反應(yīng)的發(fā)生依賴于T細(xì)胞的活化,而T細(xì)胞的活化除了需要抗原-MHC復(fù)合物信號(hào)外,還需要有第二信號(hào)刺激,即抗原非特異性共刺激分子的協(xié)同.若缺乏共刺激分子,
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