C-myc、P53在人子宮頸癌細(xì)胞系HCC-94中的表達(dá).pdf

1、山東醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文Cmyc、P53在人子宮頸癌細(xì)胞系HCC94中的表達(dá)姓名：趙琪申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師：張義讀20000501Cmyc基因是一種原癌基因，具有誘導(dǎo)細(xì)胞增殖和促進(jìn)細(xì)胞凋亡的雙重作用?！?41許多腫瘤的發(fā)生與C—myc基因的活化有關(guān)。一旦激活后，擴(kuò)增的Cmyc基因即通過轉(zhuǎn)錄、翻譯產(chǎn)生過量的Cmyc癌蛋白，與其它致癌因子協(xié)同促進(jìn)細(xì)胞增殖，誘發(fā)惡變。Cmyc癌基因與宮頸癌的關(guān)系已引起人們廣泛

2、關(guān)注，在官頸癌組織中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)Cmyc基因的擴(kuò)增和過度表達(dá)，[1516、17’181且有學(xué)者【191指出，宮頸鱗癌中Cmyc基因的擴(kuò)增及過度表達(dá)可以作為監(jiān)測(cè)患者預(yù)后的指標(biāo)，尤其與宮頸鱗癌的進(jìn)展有關(guān)。人類的各種腫瘤中，有一半伴有腫瘤抑制基因P53的突變或缺失。【20、21’圳發(fā)生了突變或缺失的P53基因，失去了細(xì)胞周期檢查點(diǎn)“分子警察”的作用，使細(xì)胞突破了G／s期關(guān)卡，導(dǎo)致細(xì)胞分裂失控，大量增殖產(chǎn)生惡變。已有研究證實(shí)，P53基因在子宮頸癌組

3、織中過度表達(dá)是一頻發(fā)現(xiàn)象。f23241雖然Cmyc和P53在宮頸癌組織中的過度表達(dá)已被證實(shí)，但這兩種基因在體外培養(yǎng)官頸癌細(xì)胞中的表達(dá)狀況國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)道。我們采用了敏感性高、特異性強(qiáng)的免疫組織化學(xué)染色方法一一SABC(StreptAvidinBiotinComplex)法及細(xì)胞的核酸原位雜交技術(shù)(insituhybridization)分別在轉(zhuǎn)錄、翻譯水平檢測(cè)了正常宮頸上皮細(xì)胞和人宮頸癌細(xì)胞系HCC94中Cmyc、P53兩種基因的表達(dá)情