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1、獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得安徽大學或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名:1磣闡羅簽字日期:二力心年6月1日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解安徽大學有關保留、使用學位
2、論文的規(guī)定,有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人授權安徽大學可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。(保密的學位論文在解密后適用本授權書)學位論文作者簽名:滲咽善導師簽名:簽字日期:跏眵年易月1日簽字日期:影響心腦血管疾病的Hcy代謝通路遺傳埸感性與藥物療效個體差異的研究質量指數(shù)、血壓、肌酐、尿酸、血糖均顯著高于正常繩(PO0
3、5):“血性卒中縱身體質量指數(shù)、血壓、肌酐、尿酸、血糖顯著高于正常組(P005)。多元O;AisticiⅡ歸1分杉i鄉(xiāng)。;i爿之i,點為i:!:、矗函i口三(SPP:OR=:5098,95%CI:3257~7980:I)BI,:OR==3168,95%CI:_2040—1921)、血昕矸常ID[,一C:OR=57J8。95%CI:2075、15756:)、j島球酸m疰rUA:OR=299595%Cl:1550~5787)、受制品攝入超標
4、(OR=11225,95%CI:14608629I)、水產(chǎn)品攝入超標(OR=4=70,950乞CI:2010~9081)均是缺血。睫卒中獨立危險因素(P005)。而對于出血性卒中高血壓,SBP:OR=I270l,95%CI:6372~25319:DBP:OR=1338695%CI:6955~2576I)、糖尿病(OR=3008,95%CI:1698~5329)、水產(chǎn)品攝入超標(OR=4707,95%CI:2096~10571)和豆制品攝
5、入超bj;(OR=8393,95%CI:1025~68754J為其獨立危險因素(P05)。選取的Hcy代謝通路相關的4個暴岡。h我們發(fā)現(xiàn)與攜帶MTRRA66GAA人群相比,攜帶AGGG的人群會顯著增加缺血性和出血性腦卒中的發(fā)生風險tIS:OR=I716,95%CI:10632802andHS:OR=1885,95%CI:10523272)。進一步的基因基凼交互作用的GMDR分析結果顯示,四個基因對缺血性腦卒中存在顯著的交互作用fP=00
6、010)來影Ⅱ向缺血性腦卒中的發(fā)生。麗對j二出血性腦卒中則沒有顯著的交互影響j結論:苯那普利可能會導致低基線Hc3r水平的人群阻漿Hcy濃麥昂著升高,然而,對于高10;鹺患者MTHFRC677T基因多態(tài)性對苯那普利藥物的療嫂沒有影響。缺血性腦卒中主要的危險因素有高血壓、高血脂、高尿酸血癥、豆制品攝入超標和水產(chǎn)品攝入超標;而高血壓、高血糖、豆制品攝入超標和水產(chǎn)品攝入超標是出血性卒中笈南的獨:立危險因素。Hcy代謝通路上的MTRRA66GA
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