高氧暴露下新生鼠肺組織及肺泡Ⅱ型上皮細胞水通道蛋白1的表達與功能研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名：鎏盎氐 日期： 堂[ 生。笸：

2、乒中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即：研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內(nèi)容( 保密內(nèi)容除外) ，以采用影印、縮印或其他手段

3、保存論文。論文作者簽名：弛邀母指導教師簽名：．：丞! | 盈日 期： 童! 顯魚：生·中文論著摘要·高氧暴露下新生鼠肺組織及肺泡I I 型上皮細胞水通道蛋白1 的表達與功能研究刖 吾隨著圍產(chǎn)醫(yī)學技術的發(fā)展，早產(chǎn)兒及低出生體重兒搶救存活率日益提高，但繼之而來的問題是由于高濃度吸氧所導致的慢性肺疾病( C h r o n i c l u n gd i s e a s e ，C L D ) 有逐年上升趨勢。C L D 成為

4、早產(chǎn)兒最嚴重的合并癥之一，也是嬰兒期慢性呼吸系統(tǒng)疾病的主要病因，嚴重影響了患兒的存活率和生存質量。C L D 的發(fā)病機制雖尚不完全清楚，但它的病理過程已無可置疑，即是一個組織彌散性肺泡炎和損傷后修復重建的過程，其肺損傷的早期特征是肺水腫，晚期則出現(xiàn)肺間質增生和纖維化。以往研究的焦點多集中于C L D 晚期的肺纖維化及其可能機制，對早期肺水腫的發(fā)生機制研究較少，目前多認為因肺泡．毛細血管壁損傷而介導的滲透性水腫是急性期肺水腫的主要原因。那

5、么肺水腫的形成是否還與肺內(nèi)液體的清除機制有關，尚不清楚。本研究嘗試以研究高氧肺損傷急性期．肺內(nèi)液體清除機制為切入點，來試圖闡明C L D 急性期的發(fā)病機制，從而為C L D 的早期防治奠定實驗基礎和提供理論依據(jù)。大量研究表明水通道蛋白1 ( a q u a p o r i n l ，A Q P l ) 在肺水的轉運肺內(nèi)液體清除中起著重要的作用。我們既往的研究已經(jīng)從細胞結構和功能的角度闡明了肺泡I I型上皮細胞( a l v e o l

6、a r e p i t h e l i a lc e l l I I ，A E C I I ) 是高氧肺損傷的主要靶細胞而且近年來A E C I I 細胞膜上A Q P l 的發(fā)現(xiàn)和證實，進一步奠定了A E C I I 在肺水轉運中的地位，揭示了A E C I I 在肺內(nèi)液體平衡調節(jié)中的重要作用。基于以上結果本研究擬從組織、細胞和分子水平利用實時熒光定量P C R( p o l y m e r a s e c h a i n r e a