高氧暴露新生鼠肺組織血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的動(dòng)態(tài)變化研究.pdf

1、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文高氧暴露新生鼠肺組織血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的動(dòng)態(tài)變化研究姓名：劉博申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：兒科學(xué)指導(dǎo)教師：李娟20040301上皮細(xì)胞可有VEGF蛋白表達(dá)。3新生鼠高氧暴露過程中VEGF蛋白和mRNA的表達(dá)顯著減少(P001)。討論VEGF是內(nèi)皮細(xì)胞特異絲裂原，具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、分化、增加微血管通透性、誘導(dǎo)血管發(fā)生的作用。在肺中VEGF主要在末梢空蘊(yùn)上皮細(xì)胞表達(dá)，并以旁分泌的方式指導(dǎo)臨近毛細(xì)血管的發(fā)育。我們的結(jié)果發(fā)

2、現(xiàn)持續(xù)高氧暴露終至肺泡間隔減少，肺微血管發(fā)育異常，間質(zhì)纖維化。這些改變7天后明顯，14、2l天更顯著。VEGF蛋白和mRNA在正常肺泡間隔表達(dá)，高氧暴露3天起，VEGF蛋白和mRNA的表達(dá)顯著減少(P001)。提示VEGF表達(dá)減少可能是促成BPD發(fā)生的重要因索之一。VEGF在BPD中作用尚不十分明確。目前認(rèn)為高氧暴露過程中VEGF減少與血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡有關(guān)。VEGF通過阻礙凋亡維持內(nèi)皮細(xì)胞生存。高氧所致的VEGF缺乏可能破壞了它對(duì)內(nèi)皮細(xì)

3、胞維護(hù)作用，觸發(fā)了凋亡，導(dǎo)致BPD時(shí)徽血管發(fā)育異常。VEGF在BPn中表達(dá)減少一個(gè)潛在機(jī)制可能由于BPD時(shí)肺泡細(xì)胞表現(xiàn)型發(fā)生改變，表達(dá)VEGF的Ⅱ型細(xì)胞可能轉(zhuǎn)化成高表達(dá)的SP—c細(xì)胞參與損傷的修補(bǔ)過程。結(jié)論1VEGFmRNA和蛋白主要在正常肺泡間隔表達(dá)，血管平滑肌、支氣管上皮細(xì)胞可有VEI卯蛋白表達(dá)。2新生鼠高氧暴露過程中VEGFmRNA和蛋白減少，提示VEGF減少與BPD的發(fā)生有關(guān)。關(guān)鍵詞：支氣管肺發(fā)育不良(BPD)；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子