干擾素聯(lián)合白介素15對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病患者自然殺傷細(xì)胞NKG2D受體表達(dá)的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的: NKG2D是自然殺傷細(xì)胞(NK cell)表面的一種重要活化受體,它的表達(dá)對(duì)于NK細(xì)胞的活化,免疫監(jiān)視及殺傷功能具有重要作用。目前的研究表明,慢性粒細(xì)胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者體內(nèi)的NK細(xì)胞與正常人相比存在著功能上的顯著差異,NKG2D的表達(dá)明顯降低。α干擾素(interferon-α,IFN-α)是CML治療的傳統(tǒng)藥物,自20世紀(jì)80年代起治療CML以來(lái),其臨床療效已被公認(rèn)

2、。白介素15(Interleukin-15,IL-15)是NK細(xì)胞最主要的生理性生長(zhǎng)因子,對(duì)于NK細(xì)胞的生長(zhǎng),分化及成熟NK細(xì)胞的殺傷作用具有重要作用。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用IFN-α聯(lián)合IL-15共同作用于CML來(lái)源的NK細(xì)胞,以促進(jìn)NK細(xì)胞表面的NKG2D的表達(dá)及NK細(xì)胞的活化,為臨床治療提供依據(jù)。 方法: 采集CML初診患者及正常人的外周血,F(xiàn)iocoll密度梯度離心法分離單個(gè)核細(xì)胞,免疫磁珠法分離NK細(xì)胞,流式細(xì)胞儀檢測(cè)NK

3、細(xì)胞NKG2D的表達(dá),分別加入IFN-α,IL-15及IFN-α聯(lián)合IL-15培養(yǎng)36小時(shí)后再次流式細(xì)胞儀檢測(cè)NK細(xì)胞NKG2D的表達(dá),ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)液上清IFN-γ的濃度,MTT法檢測(cè)NK細(xì)胞殺傷活性。 結(jié)果: 初診未治CML慢性期患者NK細(xì)胞NKG2D的表達(dá),IFN-γ的分泌以及NK細(xì)胞的殺傷活性均明顯低于正常對(duì)照組,但經(jīng)IFN-α聯(lián)合IL-15作用后,NKG2D的表達(dá),IFN-γ的分泌以及NK細(xì)胞的殺傷活性均

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