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文檔簡(jiǎn)介
1、前言:隨著經(jīng)濟(jì)水平的提高,肥胖已經(jīng)成為威脅人體健康的重要因素之一,且在全世界范圍內(nèi)呈流行趨勢(shì)。2002年中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查顯示,我國(guó)成年人的超重和肥胖的患病率分別為22.8%和7.1%。肥胖不僅是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而且是2型糖尿病、心血管疾病、高血壓和多種癌癥的危險(xiǎn)因素。研究證實(shí),大多數(shù)肥胖者和嚙齒類動(dòng)物中存在明顯的瘦素抵抗,并有研究提示瘦素抵抗發(fā)生在受體及受體后轉(zhuǎn)導(dǎo)水平。細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子3(SOCS3)作為瘦素細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)
2、導(dǎo)通路JAK/STAT通路的主要負(fù)反饋調(diào)節(jié)因子可能參與了瘦素抵抗的產(chǎn)生。而瘦素與胰島素具有同一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,因此SOCS3也有可能參與了胰島素抵抗。本研究以營(yíng)養(yǎng)性肥胖SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,檢測(cè)血糖、血清瘦素含量及肝臟SOCS3mRNA表達(dá)水平,探討脂肪切除對(duì)營(yíng)養(yǎng)性肥胖大鼠的血糖、瘦素及SOCS3mRNA表達(dá)的影響。
目的:研究脂肪切除對(duì)營(yíng)養(yǎng)性肥胖大鼠的血糖、脂聯(lián)素、瘦素及SOCS3mRNA表達(dá)的影響。
方法:以
3、高脂飲食制備成年雄性肥胖大鼠模型,隨機(jī)分為手術(shù)組與對(duì)照組,采用自身前后對(duì)照的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究方法;對(duì)手術(shù)組大鼠實(shí)施附睪、腎周脂肪切除術(shù),對(duì)照組大鼠實(shí)施陰性對(duì)照手術(shù),對(duì)全部大鼠手術(shù)前后空腹血糖、血清脂聯(lián)素、瘦素及肝臟SOCS3mRNA表達(dá)進(jìn)行測(cè)量并比較。
結(jié)果:手術(shù)組大鼠術(shù)后空腹血糖、術(shù)后1天血清瘦素及肝臟SOCS3mRNA表達(dá)量均較術(shù)前下降,血清脂聯(lián)素較術(shù)前升高,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,術(shù)后2天、4天、8天、15天血清瘦素及肝臟SO
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