Toll樣受體3信號通路在人類病毒性心肌炎心肌細胞的凋亡及炎癥反應中的作用.pdf

1、目的：從病毒性心肌炎病毒被識別的機制入手，研究Toll樣受體3（TLR3）信號轉(zhuǎn)導通路與病毒性心肌炎（VMC）猝死者心肌細胞凋亡及炎癥反應的關(guān)系。
　　方法：篩選并收集中山大學法醫(yī)鑒定中心2011年～2012年的尸體解剖案例中符合要求的40例心臟標本，所有案例均簽署知情同意書，根據(jù)Dallas標準，20例顯微鏡下可見明顯心肌細胞壞死和（或）變性，間質(zhì)大量炎癥細胞浸潤，伴或不伴間質(zhì)纖維化的為明確診斷病毒性心肌炎組（簡稱VMC組）；2

2、0例非病毒性心肌炎病例為對照組，均為顱腦損傷死者。采用免疫組化 SP法分別檢測TLR3、β干擾素TIR結(jié)構(gòu)域銜接蛋白（TRIF）、核因子-κB（NF-κB）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在心肌組織中的表達變化，原位末端標記法（TUNEL）檢測心肌細胞凋亡情況，比較VMC組及正常對照組組間的表達差異。
　　結(jié)果：與正常對照組相比，VMC組心肌組織中TLR3、TRIF、NF-κB及caspase-3蛋白表達及細胞凋

3、亡水平明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），并且TLR3和TRIF（r=0.551，P＜0.05）、TLR3和NF-κB（r=0.490，P＜0.05），TRIF和NF-κB（r=0.674，P＜0.05）、NF-κB和caspase-3（r=0.517，P＜0.05）之間的表達均呈正相關(guān)，細胞凋亡指數(shù)（AI）的變化趨勢與NF-κB、caspase-3一致。
　　結(jié)論：TLR3介導的信號通路可能在病毒性心肌炎心肌細胞凋亡及炎