大黃對重型急性胰腺炎大鼠腸道腫瘤壞死因子αmRNA表達(dá)的影響.pdf

1、目的:探討重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠腸道腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表達(dá)與腸道損傷的關(guān)系及大黃的影響.方法:健康Wistar大鼠30只隨機(jī)分為模型組、治療組、對照組(n=10).模型組和對照組以5﹪?；悄懰徕c經(jīng)胰膽管逆行推注(1ml/kg)復(fù)制SAP模型,對照組開腹后經(jīng)膽胰管逆行推注生理鹽水(1ml/kg).制模成功后

2、治療組即刻胃管內(nèi)注入精制大黃片溶液1ml(50mg/ml),模型組和對照組注入1ml生理鹽水.術(shù)后24小時(shí)處死動物,ELISA法測血清TNF-α水平;取腸系膜淋巴結(jié)(Mesenteric lymph nodes,MLNs)、血液和胰腺組織行細(xì)菌培養(yǎng);RT-PCR方法測末端回腸TNF-α mRNA的表達(dá);并觀察胰腺和回腸的病理形態(tài)學(xué)改變.結(jié)果:1.模型組和治療組血清TNF-α水平明顯高于對照組(分別為109.83±54.67 pg/ml、

3、44.08±14.25 pg/ml、1.20±1.33 pg/ml,P<0.01),模型組血清TNF-α水平高于治療組(P<0.05);2.細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果:對照組僅兩例腸系膜淋巴結(jié)培養(yǎng)出細(xì)菌(2/10),模型組細(xì)菌培養(yǎng)陽性率(MLNs 9/10、血液8/10、胰腺7/10)明顯高于對照組(P<0.01),治療組細(xì)菌培養(yǎng)陽性率(MLNs 3/10、血液2/10、胰腺1/10)低于模型組(P<0.05);3.腸道TNF-α mRNA的表達(dá):模

4、型組腸道TNF-α mRNA的表達(dá)明顯高于對照組(分別為1.79+0.18、0.84+0.16,P<0.05),且明顯高于治療組(1.44+0.14,P<0.05);4.組織病理觀察:模型組胰腺和回腸病理改變明顯,治療組組織病理改變較模型組輕,對照組未見異常.結(jié)論:1.SAP時(shí)腸道TNF-α mRNA表達(dá)上調(diào),腸道局部有大量TNF-α產(chǎn)生,參與了腸道功能損害的過程,同時(shí)大量的TNF-α由腸道進(jìn)入血液循環(huán),可能對促發(fā)和加重SAP的全身損害